DROGAS
A maconha, marijuana ou suruma (em Moçambique) é uma droga entorpecente produzida a partir das plantas da espécie Cannabis sativa. A substância psicoativa presente na maconha e no haxixe é o delta-9-tetrahidrocanabinol (THC), cuja concentração média é de até 8%, mas algumas variedades de maconha (cruzamentos entre a espécie Cannabis sativa e a Cannabis indica) comumente conhecidas como skunk("cangambá", em inglês) produzem recordes na marca de 33% de THC.
Nomes populares
Baseado (português brasileiro) ou charro (português europeu) é o nome popular dado ao cigarro feito com a maconha. É geralmente confeccionado a partir de papéis a base de arroz, mas também pode ser feito a partir de guardanapos, sacos de pão, papel-seda e outros materiais.
O baseado também é popularmente conhecido no Brasil como beck, beise ou ret (uma corruptela da palavra francesa cigarette); como fino ou perninha-de-grilo, quando contém pouca quantidade de maconha; ou como bomba, vela ou tora, quanto contém muita. Quando a quantidade é muito extravagante é chamado de trave ou cone, se a abertura for maior. Já as designações portuguesas variam: ganza, canhão ou broca sendo as mais vulgares.
Existem também certas misturas com outros tipos de drogas, que ganharam nomes populares como freebase(maconha com cocaína) e mesclado ou cabralzinho (maconha com crack).
Definição
Maconha é o nome popular de um grupo de plantas de origem asiática, cujo nome científico é Cannabis. Há três espécies de Cannabis: a Cannabis sativa, a Cannabis indica e aCannabis ruderalis. Elas diferem tanto no porte como no formato das folhas, configuração do tronco e na concentração de THC (ao qual se deve os efeitos mais característicos da maconha). As três espécies o contêm (e os climas em que são cultivadas podem alterar a quantidade e a potência das substâncias ativas que produzem). Sabe-se que as plantas de maconha podem ser femininas (só produzem flores femininas), masculinas (só produzem flores com órgãos masculinos) ou hermafrodita (plantas que produzem flores de ambos os sexos). As plantas femininas possuem maior concentração de THC.
A espécie de Cannabis mais cultivada para uso psicotrópico nas Américas é a Cannabis sativa. Há também o skunk, cruzamento da Cannabis indica com a Cannabis sativa que resulta numa planta com a concentração de THC até 10 vezes maior, dependendo do clima, da terra e das condições gerais de onde esta sendo cultivado.
História
É de longa data as origens da maconha. Os registros na Farmacopéia Chinesa são de 2723 a.C, quando foi citada pela primeira vez. O pai da taxonomia moderna Carolus Linnaeus foi o primeiro a classificá-la, sob o nome de Cannabis sativa, no ano de 1753. Chegou na Europa por volta dos séculos XVIII e começo do XIX.
O Brasil possui documentos que provam que a maconha foi introduzida por volta do final do século XVIII, na época das Capitanias Hereditárias. Era utilizada principalmente na produção de fibras.
Proibição
A comercialização da planta foi proibida nos Estados Unidos por volta de 1930; o país também efetuou uma forte propaganda em torno do assunto, o pivô do movimento sendo o político Harry J. Aslinger. As motivações de Aslinger bem como a veracidade científica das informações veiculadas na época (algumas ainda circulando nos dias de hoje) permanecem muito controversas.
Foi proibida no Brasil primeiramente em Grajaú, em 1938. Até então costumava ser vendida em farmácias sob o nome de "cigarros índios" (devido a ser uma planta originária da Índia) ou "cigarro da paz" , que eram indicados para curar os sintomas da asma e para insônia.
Em 1960 a ONU recomendou a proibição da Maconha em todo o mundo.
Legalização e status legalBrasilA campanha pela legalização da Maconha ganhou força a partir dos anos 80 e 90, notadamente apoiada por artistas e políticos liberais. No Brasil, é uma das bandeiras do político Fernando Gabeira, que tentou implementar o cultivo do cânhamo para fins industriais.
No Brasil, não existe mais a pena de prisão ou reclusão para o consumo, armazenamento ou posse de pequena quantidade de drogas para uso pessoal, inclusive maconha. Também não há pena de prisão para quem "para seu consumo pessoal, semeia, cultiva ou colhe plantas destinadas à preparação de pequena quantidade de substância" capaz de causar dependência (inclusive a cannabis sativa). O artigo 28 da lei nº 11.343/2006, de 23 de Agosto de 2006 prevê novas penas para os usuários de drogas. As penas previstas são:
Advertência sobre os efeitos das drogas;
Prestação de serviços à comunidade ou
Medida educativa de comparecimento a programa ou curso educativo.
A mesma lei (artigo 28, § 2º) estabelece o critério para o juiz avaliar se uma quantidade se destina ao consumo ou não. O juiz deve considerar os seguintes fatores: o tipo de droga (natureza), a quantidade apreendida, o local e as condições envolvidas na apreensão, as circunstâncias pessoais e sociais, a conduta e os antecedentes do usuário. Apesar do critério ser subjetivo e depender da interpretação do juiz, não há dúvida de que um ou dois cigarros de maconha, por exemplo, representam uma quantidade destinada ao consumo pessoal.
PortugalEm Portugal o consumo de drogas é punível com as seguintes sanções:
Multa;
Trabalho a favor da comunidade;
Frequência de curso educativo;
Internamento compulsivo em centro de desintoxicação.
Caso o utilizador de drogas seja apanhado pela polícia na posse de mais de 10 doses diárias é punido como traficante de droga, sendo por isso condenado a pena de prisão.
Outros países
Hoje em dia a maconha é descriminalizada em alguns países, como os Países Baixos ou o Canadá, neste último apenas para uso medicinal, pois adotam políticas de tolerância em relação aos usuários, os quais não são presos. Além desses, outros países apoiam o seu uso medicinal, tendo em vista os efeitos terapêuticos da planta.
Uso medicinal
A Cannabis sativa também pode ser usada com fins medicinais como agente antiemético, estimulador de apetite, podendo ser usada em casos de Alzheimer, câncer terminal e HIV no aumento de peso , auxiliar contra espasmos musculares e movimentos desordenados, sendo útil também em casos de glaucoma. Em doses mais altas ela auxilia pessoas no tratamento de doenças como doença de Parkinson, esclerose múltipla, traumatismo raquimedular, câncer, desnutrição, AIDS ou com qualquer outra condição clínica associada a um quadro importante de dor crônica.
Atualmente, em alguns países a maconha é legalizada, unicamente para fins medicinais. Para lazer, somente na Holanda, Belgica, Suíça e Canadá.
Formas de consumo
A maconha pode ser consumida através de:
Fumo, sob a forma de baseados (cigarros).
Inalada, como cigarro ou com algum dispositivo, tal como cachimbo ou narguilé , bong.
Ingerida: por exemplo como ingrediente de bolos e doces ("bolonha", "space-cake", "brigahemp", etc.) ou bebida (Green dragon).
Diferença de velocidades de absorção
Via
Velocidade
Biodisponibilidade (%)
Início do efeito
Pico de efeito
Duração do efeito
Oral
Irregular e lenta
6
30-60 minutos
2,5 - 3,5 horas
4 - 6 horas
Pulmonar(fumada)
Muito rápida
18
Alguns minutos
8 - 15 minutos
2 - 3 horas
EfeitosHá várias pesquisas realizadas que concluem ser a maconha uma droga que provoca dependência, entretanto menos que o tabaco ou o álcool. Em alguns círculos usa-se o termo "dependência psicológica", mas a medicina, na classificação internacional das doenças não faz distinção entre dependência química ou psicológica, ou seja, a maconha é apontada como droga que pode levar a dependência.
O uso da maconha é associado a variações hormonais (diminuição da testosterona em homens e, estrogênio e progesterona em mulheres); além disso pode causar dificuldades de memória, coordenação motora e raciocínio. Na saúde mental algumas vezes é citada como um gatilho para a esquizofrenia . Alguns estudos associam o uso prolongado da maconha com o desenvolvimento de cânceres pois sua fumaça possui de 50% a 70% a mais de hidrocarbonos cancerígenos que o tabaco. Os cânceres mais citados em estudos são os que afetam o respiratório e o sistema reprodutor.
Psicoatividade da CannabisFarmacologicamente, a atividade da maconha é desempenhada pelos canabinóides (classe de compostos que contém 21 átomos de carbono). O delta9-tetrahidrocanabinol é o elemento de maior psicoatividade. Outros canabinóides de menor importância também podem ser citados: o deta8-tetrahidrocanabinol, delta9-tetrahidrocanabivarin e o canabinol (CBN).
COCAÍNA:
A cocaína, benzoilmetilecgonina ou éster do ácido benzóico é uma droga alcalóide, derivada do arbusto Erythoxylum coca Lamarck, estimulante com alto poder de causar dependência.Seu uso continuado, pode levar a dependência, hipertensão arterial e distúrbios psiquiátricos. A produção da droga é realizada através de extração, utilizando como solventes álcalis, ácido sulfúrico, querosene e outros.
HistóriaAndes e Arbusto da Coca
A folha de coca (cujo consumo mesmo se em grandes quantidades, leva apenas à absorção de uma dose minúscula de cocaína) é usada comprovadamente há mais de 1200 anos pelos povos nativos da América do Sul. Eles a mastigavam para ajudar a suportar a fome, a sede e o cansaço, sendo, ainda hoje, consumida legalmente em alguns países (Peru, Bolívia) sob a forma de chá (a absorção do princípio activo, por esta via, é muito baixa). Os Incas e outros povos dos Andes usaram-na certamente, permitindo-lhes trabalhar a altas altitudes, onde a rarefação do ar e o frio tornam o trabalho árduo especialmente difícil. A sua ação anorexiante (supressora da fome) lhes permitia transportar apenas um mínimo de comida durante alguns dias.
Inicialmente os espanhóis, constatando o uso quase religioso da planta, nas suas tentativas de converter os índios ao cristianismo, declararam a planta produto do demónio.
O seu uso entre os espanhóis do novo mundo espalhou-se, sendo as folhas usadas para tratar feridas e ossos partidos ou curar a constipação/resfriado. A coca foi levada para a Europa em 1580.
Primeiras experiencias
Alcalóide cocaína foi isolado das folhas de coca por Niemann em 1860, que lhe deu o nome. No entanto há boas razões para supor que foi antes Friedrich Gaedcke que a isolou pela primeira vez em 1856.
O seu uso espalhou-se gradualmente. Após visitas à America do Sul de cientistas italianos que levaram amostras da planta para o seu país, o químico Angelo Mariani desenvolveu, em 1863 o vinho Mariani, uma infusão alcoólica de folhas de coca (mais poderosa devido ao poder extrativo do etanol que as infusões de água ou chás usadas antes). O vinho Mariani era muito apreciado pelo Papa Leão XIII, que inclusivamente premiou Mariani com uma medalha honorífica.
A Coca-Cola seria inventada em parte como tentativa de competição dos comerciantes americanos com o vinho Mariani importado da Itália. A Coca-Cola continuaria desde a sua invenção até 1903 a incluír cocaína nos seus ingredientes, e os seus efeitos foram sem dúvida determinantes do poder atractivo inicial da bebida.
A cocaína tornou-se popular entre as classes altas no fim do século XIX. Entre consumidores famosos do vinho Mariani contavam-se Ulysses Grant, o Papa Leão XIII, que até apareceu na publicidade do produto e Frédéric Bartholdi (francês, criador da Estátua da liberdade), que comentou que se o vinho tivesse sido inventado mais cedo teria feito a estátua mais alta (um sintoma de excesso de autoconfiança típico).
PopularizaçãoA cocaína foi nessa altura popularizada como tratamento para a toxicodepêndencia de morfina. Em Viena, Sigmund Freud, o médico criador da psicanálise experimentou-a em pacientes, fascinado pelos seus efeitos psicotrópicos. Publicou inclusivamente um livro Über Coca sobre as suas experiências. Contudo acabou por se desiludir com a dependência a que foram reduzidos vários dos seus amigos. Foi ele que a forneceu ao oftalmologista Carl Köller, que em 1884 a usou pela primeira vez enquanto anestésico local, aplicando gotas com cocaína nos olhos de pacientes antes de serem operados.
A popularidade da cocaína ganha terreno: Em 1885 a companhia americana Park Davis vendia livremente cocaína em cigarros, pó ou liquido injectável sob o lema de "substituir a comida; tornar os covardes corajosos, os silenciosos eloqüentes e os sofredores insensíveis à dor". O fictional Sherlock Holmes (personagem de Arthur Conan Doyle) chega mesmo a injectar "cocaine" nas veias numa das histórias! Em 1909 Ernest Shackleton leva cocaína para a sua viagem à Antartica, assim como o Capitão Robert Scott.
ProibiçãoApesar do entusiasmo, os efeitos negativos da cocaína acabaram por ser descobertos. Com o uso da cocaína pelas classes baixas e, nos EUA pelos afro-americanos, acabou por assustar as classes altas a um extremo que o seu óbvio potencial de dependência e graves problemas para a saúde nunca levaram. Os alertas racistas no sul dos EUA sobre os "ataques a mulheres brancas do Sul que são o resultado directo do cérebro do negro enlouquecido por cocaína" como exprimiu um farmacêutico proeminente, acabaram por resultar na regulação e posterior proibição da substância.
Uso moderno
Apesar dos motivos iniciais é consensual entre a comunidade médica que os elevados efeitos auto destruidores do consumo de cocaína são plenamente justificativos da proibição atual.
O crack foi um desenvolvimento moderno do consumo da cocaína. É muito mais barato e fácil de consumir, e as comunidades pobres arruinam-se ainda mais por todo o mundo devido ao seu consumo.
Muitos usuários de cocaína, conhecendo o crack, começaram a utilizar somente ele, pois o efeito de euforia é mais forte do que da cocaína e por muitos não terem dinheiro para comprar ambas, compram somente o crack. Porém isso não é uma regra, muitos usuários de cocaína e crack, podem ter uso abusivo de ambas ou mais ainda da cocaína, depende da assimilação do usuário.
Muitos preferem a cocaína ao crack, pois já estão viciados psicologicamente no ritual da inalação. O crack é dito por muitas pesquisas que é mais barato do que a cocaína, porém não é o que foi constatado, pois comparando a utilização de ambas as drogas, o crack acaba mais rápido e o efeito, apesar de mais forte, é mais curto que o da cocaína, durando cerca de 20 minutos no máximo.
A cocaína não produz o mesmo efeito depois de anos de utilização, então no usuário que consome 1 grama, ela não causa mais efeito e o crack com a sua utilização, o usuário sente um efeito potente, mas bem menos durador do que a cocaína, isso é, o usuário constata um efeito rápido com a cocaína, mas com o crack, a duração do efeito é menor, pois na hora que o usuário solta a fumaça, o efeito já está no fim.
Muitos usuários de cocaína ou crack abusam e muito, da droga, pois o seu efeito é rápido e a vontade de ter as sensações causadas psicologicamente pela droga novamente fazem com que muitos utilizem doses maiores, o que, às vezes, pode acabar numa overdose.
Erythroxylum coca
A cocaína é extraída das folhas do arbusto da coca (Erythroxylon coca). A Erythroxylum coca possui gineceu constituído de três carpelos, cálice de cinco sépalas e corola de cinco pétalas. Suas folhas são alternadas, elípticas e pecioladas.
QuímicaA cocaína é um alcalóide tropano. O seu nome completo é metil-(1R,2R,3S,5S)-3-(benzoiloxi)-8-metil-8-azabiciclo[3.2.1]octano-2-carboxilato.
A cocaína pode ser consumida de várias formas, mas o modo mais comum é pela aspiração da droga, que normalmente se apresenta sob forma de pó. Alguns consumidores chegam a injetar a droga diretamente na corrente sangüínea, o que eleva consideravelmente o risco de uma parada cardíaca irreversível, causada por uma overdose.
AdministraçãoA cocaína tem o aspecto de um pó branco e cristalino (é um sal, hidrocloreto de cocaína).
O crack é a cocaína alcalina, não salina - e é obtido da mistura da pasta de cocaína com bicarbonato de sódio. O crack é conhecido nos Estados Unidos da América como a cocaína dos pobres e mendigos.
A via intravenosa é mais perigosa devido às infecções. Ela produz maior prazer e efeitos mais pronunciados, também provocando alucinações. A via inalatória é de início mais insidioso, pode levar à necrose (morte por degeneração da células epiteliais ou outros tipos de degeneração de tecido) da mucosa e septo nasais. O crack é uma forma básica livre, que é fumada. Os seus efeitos são similares aos da via intravenosa.
O consumo da cocaína vem diminuindo desde 1990. Desde essa data o seu crescimento tem sido substituído pelo da heroína. O consumo de cocaína e heroína ("speedballs" ou "moonrocks"), uma prática extremamente perigosa, tem aumentando recentemente.
A cocaína, como grande parte das drogas, é metabolizada no fígado. Conjuga-se com etanol, presente nas bebidas alcoólicas, formando cocaetileno, ainda mais tóxico.
Mecanismo de açãoA cocaína é um inibidor específico das proteínas transportadoras da dopamina e em grau menor da noradrenalina, existentes nos neurônios. A dopamina e a noradrenalina são neurotransmissores cerebrais que são secretados para a sinapse, de onde são recolhidos outra vez para dentro dos neurônios por esses transportadores inibidos pela cocaína. Logo o seu consumo aumenta a concentração e duração desses neurotransmissores. Os efeitos são similares aos das anfetaminas, mas mais intensos e menos prolongados. Causa constrição local.
A noradrenalina e a adrenalina são neurotransmissores e hormona do sistema simpático (sistema nervoso autônomo). Elas são normalmente activadas em situações de stress agudo ("lutar ou fugir") em que o indivíduo necessita de todas as forças e agem junto aos orgãos de modo a obtê-las: aumentam a contração e freqüência cardíacas, aumentam a velocidade e clareza do pensamento, destreza dos músculos, inibem a dor, aumentam a tensão arterial. O indivíduo sente-se invulgarmente consciente e desperto, eufórico, excitado, com mente clara e sensação de paragem do tempo. A cocaína é um forte potenciador do sistema nervoso simpático, tanto no cérebro, como na periferia.
A dopamina é o neurotransmissor principal das vias meso-limbicas e meso-estriadas. Essas vias têm funções de produzir prazer em resposta a acontecimentos positivos na vida do indivíduo, recompensando a aquisição de novos conhecimentos ou capacidades (aprendizagem), progresso nas relações sociais, relações emocionais e outros eventos. O aumento artificial da dopamina nas sinapses pela cocaína vai ativar anormalmente essas vias. O consumidor sente-se extremamente auto-confiante, poderoso,irresistível e capaz de vencer qualquer desafio, de uma forma que não corresponde à sua real situação ou habilidade. Com a regularização do consumo, as vias dopaminérgicas são modificadas e prevertidas ("highjacked") e a cocaína passa de facilitadora do sentimento de sucesso e confiança face a situações externas, para simples recompensa derivada diretamente de um distúrbio bioquímico cerebral criado pela própria droga, que é dela dependente. O bem-estar desliga-se de condicionantes externas, passando a ser apenas uma medida do tempo passado desde a última dose. A motivação do indivíduo torna-se "irreal", desligando-se dos interesses sociais, familiares, emocionais, ambição profissional ou aprendizagem de formas de lidar com novos desafios, para se concentrar apenas na droga, que dá um sentimento de auto-realização artificial de intensidade impossível de atingir de outra forma.
Enquanto anestésico local
A cocaína também é um eficaz anestésico local, tendo sido o primeiro do grupo a ser usado, e ainda em uso hoje em algumas cirurgias respiratórias. O mecanismo desta ação é totalmente diferente da ação psicotrópica. Ela é um bloqueador dos canais de sódio nos neurônios dos nervos periféricos. O influxo de sódio desencadeia o potencial de acção e sem esse influxo são incapazes de enviar os seus impulsos. Os nervos sensitivos são geralmente os primeiros a ser bloqueados. A cocaína tem vindo a ser substituída por outros fármacos não psicotrópicos e sem outros efeitos adversos mas com a mesma função. Ela apresenta efeitos secundários devido à quantidade que extravasa para o sangue, provocando estimulação simpática (hipertensão, taquicardia) e mesmo convulsões.
EfeitosHá efeitos imediatos, que ocorrem sempre após uma dose moderada; efeitos com grande dose; efeitos tóxicos agudos que têm uma probabilidade significativa de ocorrer após cada dose; efeitos no consumidor crônico, a longo prazo.
A cocaína pode causar malformações e atrofia do cérebro e malformações dos membros na criança se usada durante a gravidez. Ela pode ser detectada nos cabelos durante muito tempo após consumo, e o seu uso pela mãe é comprovado desta forma em bebês.
Efeitos imediatosMuitos efeitos devem-se à estimulação dos sistemas simpático e dopaminérgicos diretamente. A cocaína causa danos cerebrais microscópicos significativos com cada dose. Com o início do consumo regular os danos tornam-se irreversíveis.
Os seus efeitos imediatos duram 30-40 minutos. Entre os efeitos descritos da droga no sistema nervoso central estão: Euforia, sensação de poder, ausência de medo e ansiedade, agressividade, excitação física, mental e sexual, anorexia (perda do apetite), insônias, delírios, cardiovasculares, aumento da força e freqüência cardíacas, palpitações (sensação do coração a bater rápido contra o peito), hipertensão arterial, vasoconstrição, além de urgência de urinação, tremores, midríase: dilatação da pupila, hiperglicemia, saliva grossa.
Efeitos em altas doses
Convulsões e depressão neuronal ocorrem com doses mais altas. No entanto, a dose exata que vai causar um tipo de efeito mas não outro em um indivíduo, é indeterminável. Também podem ocorrer alucinações, paranóia (geralmente reversível), taquicardia, convulsões, depressão do centro neuronal respiratório, depressão vasomotora, e até mesmo coma e morte.
As overdoses de cocaína são rapidamente fatais. Caracterizam-se por arritmias cardíacas, convulsões epilépticas generalizadas e depressão respiratória com asfixia. Se a morte não ocorrer em até 3 horas após o início dos sintomas, o doente deverá se recuperar, demorando algum tempo para que isso ocorra.
ToxicologiaA cocaína é um anestésico local simpatomimético. Os sintomas de envenenamento pela cocaína referem-se sobretudo ao sistema nervoso central. Ela estimula os centros respiratórios, elevando a velocidade e profundidade da respiração.
Efeitos tóxicos agudosEstes efeitos podem ocorrer ou não após uma única dose baixa, mas são mais prováveis com o uso continuado e em doses altas:
Arritmias cardiacas: complicação possivelmente fatal.
Trombose coronária com enfarte do miocárdio (provoca 25% dos enfartes totais em jovens de 18-45 anos)
Trombose cerebral com AVC.
Outras hemorragias cerebrais devidas à vasocontrição simpática.
Necrose (morte celular) cerebral
Insuficiência renal
Insuficiência cardíaca
Hipertermia com coagulação disseminada potencialmente fatal.
Efeitos a longo prazo
A cocaína apresenta fenômeno de tolerância bem definido e de estabelecimento rápido. Para obter os mesmos efeitos, o consumidor tem de usar doses cada vez maiores. Provoca danos cerebrais extensos ao fim de apenas alguns anos de consumo.
A cocaína não tem síndrome física bem definida (como por exemplo o da heroína), no entanto os efeitos da sua privação não são subjetivos. Após consumo de apenas alguns dias, há universalmente: depressão (muitas vezes profunda), disforia (ansiedade e mal estar), deterioração das funções motoras, elevada perda da capacidade de aprendizagem, com perda de comportamentos aprendidos. A síndrome psicológica da cocaína é extremamente poderosa. Está comprovado em estudos epidemiológicos que a cocaína é muito mais viciante que a maconha (cannabis), o álcool ou o tabaco.
A longo prazo (alguns anos) ocorrem invariavelmente múltiplas hemorragias cerebrais com morte extensa de neurónios e perda progressiva das funções intelectuais superiores. São comuns síndromes psiquiátricas como esquizofrenia e depressão profunda unipolar.
Efeitos a longo prazo:
Perda de memória
Perda da capacidade de concentração mental
Perda da capacidade analítica.
Falta de ar permanente, trauma pulmonar, dores torácicas
Destruição total do septo nasal (se inalada).
Perda de peso até níveis de desnutrição
Cefaléias (dores de cabeça)
Síncopes (desmaios)
Distúrbios dos nervos periféricos ("sensação do corpo ser percorrido por insetos")
Silicose, pois é comum o traficante adicionar talco industrial para aumentar seus lucros, fato verificado em necropsia, exame de hemogramas.
Tratamento da toxicodependência
A dose de cocaína ou outro estimulante é gradualmente diminuida. Se se desenvolveram distúrbios psiquiátricos, devem ser tratados com antipsicóticos e antidepressivos. É possível que os agonistas do receptor da dopamina amantadina, sejam úteis no futuro, para minimizar as síndromes de privação.
A imunização ativa é uma nova terapia que poderá ser promissora. Consiste em "treinar" o sistema imunitário para destruir a cocaína como se fosse um invasor.
Epidemiologia da toxicodependência
A cocaína é a segunda droga ilegal mais consumida, depois da maconha.
Tráfico e custos sociais da cocaína
A cocaína é ilegal em todos os países do Mundo. A planta da coca é cultivada legalmente em volumes controlados em vários países da América do Sul, mais especificamente na cordilheira dos Andes (Bolívia, Colômbia e Peru). As folhas da coca são legais nesses países, mas a sua refinação é proibida.
A cocaína é a droga com maiores vendas em dinheiro na maior parte do mundo. Nos EUA em 2003 terão sido vendidos 35 milhões de dólares do produto.
A cocaína, benzoilmetilecgonina ou éster do ácido benzóico é uma droga alcalóide, derivada do arbusto Erythoxylum coca Lamarck, estimulante com alto poder de causar dependência.Seu uso continuado, pode levar a dependência, hipertensão arterial e distúrbios psiquiátricos. A produção da droga é realizada através de extração, utilizando como solventes álcalis, ácido sulfúrico, querosene e outros.
HistóriaAndes e Arbusto da Coca
A folha de coca (cujo consumo mesmo se em grandes quantidades, leva apenas à absorção de uma dose minúscula de cocaína) é usada comprovadamente há mais de 1200 anos pelos povos nativos da América do Sul. Eles a mastigavam para ajudar a suportar a fome, a sede e o cansaço, sendo, ainda hoje, consumida legalmente em alguns países (Peru, Bolívia) sob a forma de chá (a absorção do princípio activo, por esta via, é muito baixa). Os Incas e outros povos dos Andes usaram-na certamente, permitindo-lhes trabalhar a altas altitudes, onde a rarefação do ar e o frio tornam o trabalho árduo especialmente difícil. A sua ação anorexiante (supressora da fome) lhes permitia transportar apenas um mínimo de comida durante alguns dias.
Inicialmente os espanhóis, constatando o uso quase religioso da planta, nas suas tentativas de converter os índios ao cristianismo, declararam a planta produto do demónio.
O seu uso entre os espanhóis do novo mundo espalhou-se, sendo as folhas usadas para tratar feridas e ossos partidos ou curar a constipação/resfriado. A coca foi levada para a Europa em 1580.
Primeiras experiencias
Alcalóide cocaína foi isolado das folhas de coca por Niemann em 1860, que lhe deu o nome. No entanto há boas razões para supor que foi antes Friedrich Gaedcke que a isolou pela primeira vez em 1856.
O seu uso espalhou-se gradualmente. Após visitas à America do Sul de cientistas italianos que levaram amostras da planta para o seu país, o químico Angelo Mariani desenvolveu, em 1863 o vinho Mariani, uma infusão alcoólica de folhas de coca (mais poderosa devido ao poder extrativo do etanol que as infusões de água ou chás usadas antes). O vinho Mariani era muito apreciado pelo Papa Leão XIII, que inclusivamente premiou Mariani com uma medalha honorífica.
A Coca-Cola seria inventada em parte como tentativa de competição dos comerciantes americanos com o vinho Mariani importado da Itália. A Coca-Cola continuaria desde a sua invenção até 1903 a incluír cocaína nos seus ingredientes, e os seus efeitos foram sem dúvida determinantes do poder atractivo inicial da bebida.
A cocaína tornou-se popular entre as classes altas no fim do século XIX. Entre consumidores famosos do vinho Mariani contavam-se Ulysses Grant, o Papa Leão XIII, que até apareceu na publicidade do produto e Frédéric Bartholdi (francês, criador da Estátua da liberdade), que comentou que se o vinho tivesse sido inventado mais cedo teria feito a estátua mais alta (um sintoma de excesso de autoconfiança típico).
PopularizaçãoA cocaína foi nessa altura popularizada como tratamento para a toxicodepêndencia de morfina. Em Viena, Sigmund Freud, o médico criador da psicanálise experimentou-a em pacientes, fascinado pelos seus efeitos psicotrópicos. Publicou inclusivamente um livro Über Coca sobre as suas experiências. Contudo acabou por se desiludir com a dependência a que foram reduzidos vários dos seus amigos. Foi ele que a forneceu ao oftalmologista Carl Köller, que em 1884 a usou pela primeira vez enquanto anestésico local, aplicando gotas com cocaína nos olhos de pacientes antes de serem operados.
A popularidade da cocaína ganha terreno: Em 1885 a companhia americana Park Davis vendia livremente cocaína em cigarros, pó ou liquido injectável sob o lema de "substituir a comida; tornar os covardes corajosos, os silenciosos eloqüentes e os sofredores insensíveis à dor". O fictional Sherlock Holmes (personagem de Arthur Conan Doyle) chega mesmo a injectar "cocaine" nas veias numa das histórias! Em 1909 Ernest Shackleton leva cocaína para a sua viagem à Antartica, assim como o Capitão Robert Scott.
ProibiçãoApesar do entusiasmo, os efeitos negativos da cocaína acabaram por ser descobertos. Com o uso da cocaína pelas classes baixas e, nos EUA pelos afro-americanos, acabou por assustar as classes altas a um extremo que o seu óbvio potencial de dependência e graves problemas para a saúde nunca levaram. Os alertas racistas no sul dos EUA sobre os "ataques a mulheres brancas do Sul que são o resultado directo do cérebro do negro enlouquecido por cocaína" como exprimiu um farmacêutico proeminente, acabaram por resultar na regulação e posterior proibição da substância.
Uso moderno
Apesar dos motivos iniciais é consensual entre a comunidade médica que os elevados efeitos auto destruidores do consumo de cocaína são plenamente justificativos da proibição atual.
O crack foi um desenvolvimento moderno do consumo da cocaína. É muito mais barato e fácil de consumir, e as comunidades pobres arruinam-se ainda mais por todo o mundo devido ao seu consumo.
Muitos usuários de cocaína, conhecendo o crack, começaram a utilizar somente ele, pois o efeito de euforia é mais forte do que da cocaína e por muitos não terem dinheiro para comprar ambas, compram somente o crack. Porém isso não é uma regra, muitos usuários de cocaína e crack, podem ter uso abusivo de ambas ou mais ainda da cocaína, depende da assimilação do usuário.
Muitos preferem a cocaína ao crack, pois já estão viciados psicologicamente no ritual da inalação. O crack é dito por muitas pesquisas que é mais barato do que a cocaína, porém não é o que foi constatado, pois comparando a utilização de ambas as drogas, o crack acaba mais rápido e o efeito, apesar de mais forte, é mais curto que o da cocaína, durando cerca de 20 minutos no máximo.
A cocaína não produz o mesmo efeito depois de anos de utilização, então no usuário que consome 1 grama, ela não causa mais efeito e o crack com a sua utilização, o usuário sente um efeito potente, mas bem menos durador do que a cocaína, isso é, o usuário constata um efeito rápido com a cocaína, mas com o crack, a duração do efeito é menor, pois na hora que o usuário solta a fumaça, o efeito já está no fim.
Muitos usuários de cocaína ou crack abusam e muito, da droga, pois o seu efeito é rápido e a vontade de ter as sensações causadas psicologicamente pela droga novamente fazem com que muitos utilizem doses maiores, o que, às vezes, pode acabar numa overdose.
Erythroxylum coca
A cocaína é extraída das folhas do arbusto da coca (Erythroxylon coca). A Erythroxylum coca possui gineceu constituído de três carpelos, cálice de cinco sépalas e corola de cinco pétalas. Suas folhas são alternadas, elípticas e pecioladas.
QuímicaA cocaína é um alcalóide tropano. O seu nome completo é metil-(1R,2R,3S,5S)-3-(benzoiloxi)-8-metil-8-azabiciclo[3.2.1]octano-2-carboxilato.
A cocaína pode ser consumida de várias formas, mas o modo mais comum é pela aspiração da droga, que normalmente se apresenta sob forma de pó. Alguns consumidores chegam a injetar a droga diretamente na corrente sangüínea, o que eleva consideravelmente o risco de uma parada cardíaca irreversível, causada por uma overdose.
AdministraçãoA cocaína tem o aspecto de um pó branco e cristalino (é um sal, hidrocloreto de cocaína).
O crack é a cocaína alcalina, não salina - e é obtido da mistura da pasta de cocaína com bicarbonato de sódio. O crack é conhecido nos Estados Unidos da América como a cocaína dos pobres e mendigos.
A via intravenosa é mais perigosa devido às infecções. Ela produz maior prazer e efeitos mais pronunciados, também provocando alucinações. A via inalatória é de início mais insidioso, pode levar à necrose (morte por degeneração da células epiteliais ou outros tipos de degeneração de tecido) da mucosa e septo nasais. O crack é uma forma básica livre, que é fumada. Os seus efeitos são similares aos da via intravenosa.
O consumo da cocaína vem diminuindo desde 1990. Desde essa data o seu crescimento tem sido substituído pelo da heroína. O consumo de cocaína e heroína ("speedballs" ou "moonrocks"), uma prática extremamente perigosa, tem aumentando recentemente.
A cocaína, como grande parte das drogas, é metabolizada no fígado. Conjuga-se com etanol, presente nas bebidas alcoólicas, formando cocaetileno, ainda mais tóxico.
Mecanismo de açãoA cocaína é um inibidor específico das proteínas transportadoras da dopamina e em grau menor da noradrenalina, existentes nos neurônios. A dopamina e a noradrenalina são neurotransmissores cerebrais que são secretados para a sinapse, de onde são recolhidos outra vez para dentro dos neurônios por esses transportadores inibidos pela cocaína. Logo o seu consumo aumenta a concentração e duração desses neurotransmissores. Os efeitos são similares aos das anfetaminas, mas mais intensos e menos prolongados. Causa constrição local.
A noradrenalina e a adrenalina são neurotransmissores e hormona do sistema simpático (sistema nervoso autônomo). Elas são normalmente activadas em situações de stress agudo ("lutar ou fugir") em que o indivíduo necessita de todas as forças e agem junto aos orgãos de modo a obtê-las: aumentam a contração e freqüência cardíacas, aumentam a velocidade e clareza do pensamento, destreza dos músculos, inibem a dor, aumentam a tensão arterial. O indivíduo sente-se invulgarmente consciente e desperto, eufórico, excitado, com mente clara e sensação de paragem do tempo. A cocaína é um forte potenciador do sistema nervoso simpático, tanto no cérebro, como na periferia.
A dopamina é o neurotransmissor principal das vias meso-limbicas e meso-estriadas. Essas vias têm funções de produzir prazer em resposta a acontecimentos positivos na vida do indivíduo, recompensando a aquisição de novos conhecimentos ou capacidades (aprendizagem), progresso nas relações sociais, relações emocionais e outros eventos. O aumento artificial da dopamina nas sinapses pela cocaína vai ativar anormalmente essas vias. O consumidor sente-se extremamente auto-confiante, poderoso,irresistível e capaz de vencer qualquer desafio, de uma forma que não corresponde à sua real situação ou habilidade. Com a regularização do consumo, as vias dopaminérgicas são modificadas e prevertidas ("highjacked") e a cocaína passa de facilitadora do sentimento de sucesso e confiança face a situações externas, para simples recompensa derivada diretamente de um distúrbio bioquímico cerebral criado pela própria droga, que é dela dependente. O bem-estar desliga-se de condicionantes externas, passando a ser apenas uma medida do tempo passado desde a última dose. A motivação do indivíduo torna-se "irreal", desligando-se dos interesses sociais, familiares, emocionais, ambição profissional ou aprendizagem de formas de lidar com novos desafios, para se concentrar apenas na droga, que dá um sentimento de auto-realização artificial de intensidade impossível de atingir de outra forma.
Enquanto anestésico local
A cocaína também é um eficaz anestésico local, tendo sido o primeiro do grupo a ser usado, e ainda em uso hoje em algumas cirurgias respiratórias. O mecanismo desta ação é totalmente diferente da ação psicotrópica. Ela é um bloqueador dos canais de sódio nos neurônios dos nervos periféricos. O influxo de sódio desencadeia o potencial de acção e sem esse influxo são incapazes de enviar os seus impulsos. Os nervos sensitivos são geralmente os primeiros a ser bloqueados. A cocaína tem vindo a ser substituída por outros fármacos não psicotrópicos e sem outros efeitos adversos mas com a mesma função. Ela apresenta efeitos secundários devido à quantidade que extravasa para o sangue, provocando estimulação simpática (hipertensão, taquicardia) e mesmo convulsões.
EfeitosHá efeitos imediatos, que ocorrem sempre após uma dose moderada; efeitos com grande dose; efeitos tóxicos agudos que têm uma probabilidade significativa de ocorrer após cada dose; efeitos no consumidor crônico, a longo prazo.
A cocaína pode causar malformações e atrofia do cérebro e malformações dos membros na criança se usada durante a gravidez. Ela pode ser detectada nos cabelos durante muito tempo após consumo, e o seu uso pela mãe é comprovado desta forma em bebês.
Efeitos imediatosMuitos efeitos devem-se à estimulação dos sistemas simpático e dopaminérgicos diretamente. A cocaína causa danos cerebrais microscópicos significativos com cada dose. Com o início do consumo regular os danos tornam-se irreversíveis.
Os seus efeitos imediatos duram 30-40 minutos. Entre os efeitos descritos da droga no sistema nervoso central estão: Euforia, sensação de poder, ausência de medo e ansiedade, agressividade, excitação física, mental e sexual, anorexia (perda do apetite), insônias, delírios, cardiovasculares, aumento da força e freqüência cardíacas, palpitações (sensação do coração a bater rápido contra o peito), hipertensão arterial, vasoconstrição, além de urgência de urinação, tremores, midríase: dilatação da pupila, hiperglicemia, saliva grossa.
Efeitos em altas doses
Convulsões e depressão neuronal ocorrem com doses mais altas. No entanto, a dose exata que vai causar um tipo de efeito mas não outro em um indivíduo, é indeterminável. Também podem ocorrer alucinações, paranóia (geralmente reversível), taquicardia, convulsões, depressão do centro neuronal respiratório, depressão vasomotora, e até mesmo coma e morte.
As overdoses de cocaína são rapidamente fatais. Caracterizam-se por arritmias cardíacas, convulsões epilépticas generalizadas e depressão respiratória com asfixia. Se a morte não ocorrer em até 3 horas após o início dos sintomas, o doente deverá se recuperar, demorando algum tempo para que isso ocorra.
ToxicologiaA cocaína é um anestésico local simpatomimético. Os sintomas de envenenamento pela cocaína referem-se sobretudo ao sistema nervoso central. Ela estimula os centros respiratórios, elevando a velocidade e profundidade da respiração.
Efeitos tóxicos agudosEstes efeitos podem ocorrer ou não após uma única dose baixa, mas são mais prováveis com o uso continuado e em doses altas:
Arritmias cardiacas: complicação possivelmente fatal.
Trombose coronária com enfarte do miocárdio (provoca 25% dos enfartes totais em jovens de 18-45 anos)
Trombose cerebral com AVC.
Outras hemorragias cerebrais devidas à vasocontrição simpática.
Necrose (morte celular) cerebral
Insuficiência renal
Insuficiência cardíaca
Hipertermia com coagulação disseminada potencialmente fatal.
Efeitos a longo prazo
A cocaína apresenta fenômeno de tolerância bem definido e de estabelecimento rápido. Para obter os mesmos efeitos, o consumidor tem de usar doses cada vez maiores. Provoca danos cerebrais extensos ao fim de apenas alguns anos de consumo.
A cocaína não tem síndrome física bem definida (como por exemplo o da heroína), no entanto os efeitos da sua privação não são subjetivos. Após consumo de apenas alguns dias, há universalmente: depressão (muitas vezes profunda), disforia (ansiedade e mal estar), deterioração das funções motoras, elevada perda da capacidade de aprendizagem, com perda de comportamentos aprendidos. A síndrome psicológica da cocaína é extremamente poderosa. Está comprovado em estudos epidemiológicos que a cocaína é muito mais viciante que a maconha (cannabis), o álcool ou o tabaco.
A longo prazo (alguns anos) ocorrem invariavelmente múltiplas hemorragias cerebrais com morte extensa de neurónios e perda progressiva das funções intelectuais superiores. São comuns síndromes psiquiátricas como esquizofrenia e depressão profunda unipolar.
Efeitos a longo prazo:
Perda de memória
Perda da capacidade de concentração mental
Perda da capacidade analítica.
Falta de ar permanente, trauma pulmonar, dores torácicas
Destruição total do septo nasal (se inalada).
Perda de peso até níveis de desnutrição
Cefaléias (dores de cabeça)
Síncopes (desmaios)
Distúrbios dos nervos periféricos ("sensação do corpo ser percorrido por insetos")
Silicose, pois é comum o traficante adicionar talco industrial para aumentar seus lucros, fato verificado em necropsia, exame de hemogramas.
Tratamento da toxicodependência
A dose de cocaína ou outro estimulante é gradualmente diminuida. Se se desenvolveram distúrbios psiquiátricos, devem ser tratados com antipsicóticos e antidepressivos. É possível que os agonistas do receptor da dopamina amantadina, sejam úteis no futuro, para minimizar as síndromes de privação.
A imunização ativa é uma nova terapia que poderá ser promissora. Consiste em "treinar" o sistema imunitário para destruir a cocaína como se fosse um invasor.
Epidemiologia da toxicodependência
A cocaína é a segunda droga ilegal mais consumida, depois da maconha.
Tráfico e custos sociais da cocaína
A cocaína é ilegal em todos os países do Mundo. A planta da coca é cultivada legalmente em volumes controlados em vários países da América do Sul, mais especificamente na cordilheira dos Andes (Bolívia, Colômbia e Peru). As folhas da coca são legais nesses países, mas a sua refinação é proibida.
A cocaína é a droga com maiores vendas em dinheiro na maior parte do mundo. Nos EUA em 2003 terão sido vendidos 35 milhões de dólares do produto.
CRACK:O crack é uma droga ilegal, obtida a partir da merla - uma variação da pasta de coca, obtida como subproduto do processamento das folhas de coca, para obtenção de cocaína.
A merla é misturada ao bicarbonato de sódio e água. O bicarbonato de sódio faz com que a mistura tenha um baixo ponto de fusão (passagem de sólido para líquido) e ebulição (uma forma de passagem de líquido para gasoso), tornando possível a queima da droga com o auxílio de cinzas, que são colocadas em um cachimbo, junto ao crack.
O uso de cocaína por via intravenosa foi quase extinto no Brasil, pois foi substituído pelo crack, que provoca efeito semelhante e é tão potente quanto a cocaína injetada. A forma de uso do crack também favoreceu sua disseminação, já que não necessita de seringa - bastando um cachimbo, muitas vezes improvisado.
O crack eleva a temperatura corporal, podendo levar o usuário a um acidente vascular cerebral. A droga também causa destruição de neurônios e provoca no dependente a degeneração dos músculos do corpo (rabdomiólise), o que dá aquela aparência esquelética ao indivíduo: ossos da face salientes, braços e pernas ficam finos e costelas aparentes. O usuário de crack torna-se completamente dependente da droga em pouco tempo. Normalmente o viciado, após algum tempo de uso da droga, continua a consumi-la apenas para fugir aos desconfortos da síndrome de abstinência - depressão, ansiedade e agressividade - comuns a outras drogas estimulantes.
O uso do crack - e sua potente dependência - frequentemente leva o usuário à prática de pequenos delitos, para obter a droga. Os pequenos furtos de dinheiro e de objetos, sobretudo eletrodomésticos, muitas vezes começam em casa. O dependente dificilmente consegue manter uma rotina de trabalho ou de estudos e passa a viver basicamente em busca da droga, não medindo esforços para consegui-la.
Estudos relacionam a entrada do crack como droga circulante em São Paulo ao aumento da criminalidade e da prostituição entre os jovens, com o fim de financiar o vício. Na periferia da cidade de São Paulo, jovens prostitutas viciadas em crack são o nicho de maior crescimento da AIDS no Brasil.O efeito social do uso do crack é o mais devastador, entre as drogas normalmente encontradas no Brasil.
A merla é misturada ao bicarbonato de sódio e água. O bicarbonato de sódio faz com que a mistura tenha um baixo ponto de fusão (passagem de sólido para líquido) e ebulição (uma forma de passagem de líquido para gasoso), tornando possível a queima da droga com o auxílio de cinzas, que são colocadas em um cachimbo, junto ao crack.
O uso de cocaína por via intravenosa foi quase extinto no Brasil, pois foi substituído pelo crack, que provoca efeito semelhante e é tão potente quanto a cocaína injetada. A forma de uso do crack também favoreceu sua disseminação, já que não necessita de seringa - bastando um cachimbo, muitas vezes improvisado.
O crack eleva a temperatura corporal, podendo levar o usuário a um acidente vascular cerebral. A droga também causa destruição de neurônios e provoca no dependente a degeneração dos músculos do corpo (rabdomiólise), o que dá aquela aparência esquelética ao indivíduo: ossos da face salientes, braços e pernas ficam finos e costelas aparentes. O usuário de crack torna-se completamente dependente da droga em pouco tempo. Normalmente o viciado, após algum tempo de uso da droga, continua a consumi-la apenas para fugir aos desconfortos da síndrome de abstinência - depressão, ansiedade e agressividade - comuns a outras drogas estimulantes.
O uso do crack - e sua potente dependência - frequentemente leva o usuário à prática de pequenos delitos, para obter a droga. Os pequenos furtos de dinheiro e de objetos, sobretudo eletrodomésticos, muitas vezes começam em casa. O dependente dificilmente consegue manter uma rotina de trabalho ou de estudos e passa a viver basicamente em busca da droga, não medindo esforços para consegui-la.
Estudos relacionam a entrada do crack como droga circulante em São Paulo ao aumento da criminalidade e da prostituição entre os jovens, com o fim de financiar o vício. Na periferia da cidade de São Paulo, jovens prostitutas viciadas em crack são o nicho de maior crescimento da AIDS no Brasil.O efeito social do uso do crack é o mais devastador, entre as drogas normalmente encontradas no Brasil.
HEROÍNA:A heroína ou diacetilmorfina é uma droga opióide natural ou sintética, produzida e derivada do ópio, extraído da cápsula (fruto) de algumas espécies de papoula. O consumo de heroína pode causar dependência física, envelhecimento acelerado e danos cerebrais irreversíveis, além de outros problemas de saúde
HistóriaO nome Heroína foi o nome comercial com que foi registada pela farmacêutica alemã Bayer (da palavra alemã "heroisch" heróico, uma referencia à sua estimulação e analgésia). Foi usada enquanto fármaco de 1898até 1910, ironicamente (uma vez que é muito mais aditiva) como substituto não causador de dependência para a morfina e antitússico para crianças. O seu nome comercial foi cedido pela Alemanha aos Aliados em 1918 como reparação devido à primeira guerra mundial.
A heroína foi proibida nos países ocidentais no início do século XX devido aos comportamentos violentos que estimulava nos seus consumidores.
AdministraçãoA injecção é preferida no abuso recreativo, devido ao efeito de prazer súbito intenso (denominado "orgasmo abdominal"). A inalação tem vindo a ganhar terreno, numa modalidade denominada "chasing the dragon", com origens orientais, onde a disponibilidade de seringas e agulhas é menor.
Também pode ser ingerida, absorvida pela pele ou fumada. O consumo com cocaína ("speedballs" ou "moonrocks") tem vindo a generalizar-se.
A heroína é mais lipofílica do que os outros opióides, e que leva à sua absorção muito mais rápida para o cérebro. A rapidez de efeito é importante para os toxicodependentes, porque proporciona maiores concentrações inicialmente, traduzindo-se em prazer intenso após a injecção ("chuto"). No cérebro ela é imediatamente convertida em morfina por enzimas celulares.
Metabolizada no figado.Ultrapassa a barreira hemato-encefálica e a placenta: os filhos de consumidoras apresentam mal formações aumentadas e profunda dependência.
A heroína é permitida em alguns países (e.g. Reino Unido), sob apertada vigilância, como analgésico de uso hospitalar. Para os demais usos é proibida.
Mecanismo de ação
A heroína é um agonista dos receptores opióides, um receptor de mediadores opióides fisiológicos, como as endorfinas e encefalinas, importante na regulação da dor. Ela imita as acções desses agonistas, mas é usada em doses muitas vezes superiores às que eles alguma vez atingem.
Os receptores opióides existem em neurónios de algumas zonas do cérebro, medula espinal e nos sistemas neuronais do intestino. A heroína activa todos os receptores opióides, mas os seus efeitos são largamente devidos à activação do subtipo mu.
O mecanismo prazer e bem-estar produzido pelo consumo da heroína não está completamente esclarecido, mas sabe-se que, como o das outras drogas recreativas, é devido a interferência nas vias dopaminérgicas (vias que utilizam o neurotransmissor dopamina) meso-límbicas-meso-corticais. As vias dopaminérgicas que relacionam o sistema límbico (região das emoções e aprendizagem) e o córtex (região dos mecanismos conscientes) são importantes na produção de prazer. Normalmente, elas só são activadas de forma limitada em circunstâncias especificas, ligadas à recompensa da aprendizagem e dos comportamentos bem sucedidos relacionados à obtenção de recursos, conhecimentos ou ligações sociais ou sexuais importantes para o sucesso do individuo. No consumo de droga, estas vias são modificadas e pervertidas ("highjacked") e passam a responder de forma positiva apenas ao distúrbio bioquímico cerebral criado pela própria droga. Grande parte da motivação do indivíduo passa assim para a obtenção e consumo da droga, e os interesses sociais, familiares, ambição profissional, aprendizagem e outros factores não directamente importantes para a sua obtenção são com o consumo crescente cada vez mais desleixados, sem que muitas vezes o indivíduo tome decisões conscientes nesse sentido.
A dependência é devida à regulação dos receptores. O heroinómano tem concentrações de opióide muito altas entre as sinapses de forma continua. Essas concentrações são detectadas pelos neurónios, levando-os a reduzir, por feedback negativo, as concentrações de endorfinas que libertam, e a diminuir os efeitos de cada activação dos receptores (através da diminuição dos mediadores intracelulares por eles libertados, ou pela maior inibição por outros neurónios). O indivíduo fica então totalmente dependente das altas concentrações de opióides externas, porque os seus neurónios já quase não produzem opióides fisiológicos, e os receptores estão insensibilizados. São necessárias concentrações cada vez maiores para os mesmos efeitos, e até para a pessoa se sentir normal.
EfeitosA heroína tem efeitos similares aos outros opióides. Logo após o uso, pessoa fica num estado sonolento, fora da realidade. Os batimentos cardíacos e respiração aceleram, causando uma sensação de calor. As primeiras sensações são de euforia e conforto. Logo depois, o usuário entra em profunda depressão. Causa surdez, cegueira e inflamações nas válvulas cardíacas. O individuo vai ficando cada vez mais desanimado, sem interesse para nada. Começa a gastar todo o seu tempo e energia para obter mais doses da droga.
O dependente de heroína também pode ter problemas sociais e familiares. Ele torna-se apático, desanimado, perdendo o interesse por sua vida profissional e familiar.
Efeitos Imediatos
Euforia e disforia: São necessárias maiores doses do que antes para causar analgesia. Consiste num sentimento de flutuar agradável e de bem-estar. A euforia pode degenerar ou ser substituída por disforia, um estado de ansiedade desagradável e mal-estar. A euforia produzida pela droga transforma-se em depressão e ansiedade após passarem os efeitos.
Analgesia (perda da sensação de dor física e emocional): pode levar à inflicção de ferimentos no heroinómano sem que este se dê conta e se afaste do agente agressor.
Sonolência, embotamento mental sem amnésia.
Disfunção sexualSensação de tranquilidade e de diminuição do sentimento de desconfiança.
Maior autoconfiança e indiferença aos outros: comportamentos agressivos.
Miose:contracção da pupila. Ao contrário da grande maioria das outras drogas de abuso, como cocaína e anfetaminas (metanfetamina e ecstasy) que produzem midríase (dilatação da pupila). É uma caracteristica importante na distinção clínica da overdose de heroína daquelas produzidas por outras drogas
Obstipação ("prisão de ventre") e vómitos. Só são sentidos na primeira semana de consumo continuado, depois o corpo habitua-se e torna-se adicto.
Depressão do centro neuronal respiratório. É a principal causa de morte por overdose.
Supressão do reflexo da tosse: devido à depressão do centro neuronal cerebral da tosse.
Nauseas e vómitos: podem ocorrer se for activado os centros quimiorreceptores do cérebro.
Espasmos nas vias biliares.
Hipotensão, prurido.
Os seus efeitos, quando fumada, são sentidos quase imediatamente (cerca de 3 a 8 segundos)
Efeitos a longo prazo e potencial da dependência
Tendência para aumentar a quantidade de heroína auto-administrada, com o fim de conseguir os mesmos efeitos que antes eram conseguidos com doses menores, o que conduz a uma manifesta dependência. Passadas várias horas da última dose, o viciado necessita de uma nova dose para evitar a síndrome de abstinência provocada pela falta dela. Desenvolve tolerância em relação aos efeitos de euforia, de depressão respiratória, analgesia, sedação, vómitos e alterações hormonais. Não há desenvolvimento para a miose nem para a obstipação. Estes efeitos, junto com a diminuição da libido, a insónia e a transpiração, são os sintomas dos consumidores crónicos. Há alguma imunossupressão com maior risco de infecções, principalmente aquelas introduzidas pelas agulhas partilhadas (SIDA/AIDS, Hepatite B) ou por bactérias através da pele quebrada pela agulha. A sindrome de privação pode levar à cegueira, dores, epilepsia, enfarte do miocárdio ou AVCs potencialmente fatais. A longo prazo leva sempre a lesões cerebrais extensas, claramente visiveis macroscopica e microscopicamente em autópsia. Bastam apenas 3 dias de consumo continuado desta substância para que, na sua ausência, se comecem a sentir os efeitos da ressaca, que quer dizer que o organismo em 3 dias apenas se habitua de tal forma à presença desta substância que quando se deixa de a administrar o organismo entra num estado de desequilíbrio tal, que o individuo vê-se obrigado a procurar de forma frenética satisfazer os pedidos do seu organismo, aumentando sempre a dose consumida. A ressaca traduz-se em primeiro lugar por corrimento lacrimal e nasal, seguida de má disposição a nível estomacal e intestinal, suores frios e afrontamentos, dores de rins lancinantes, e na fase final de ausência de consumo, espasmos musculares e caimbras generalizadas.
Existe tolerância cruzada entre todos os agonistas opióides, facto que se aproveita para os tratamentos de desintoxicação e desabituação.
Enquanto droga de abusoProduz euforia e bem estar, mas a sua acção necessita de doses cada vez maiores para se manter ao mesmo nível-fenómeno de tolerância.
É consumida pela injecção intravenosa com agulha. Esta forma de consumo leva a uma rápida subida das concentrações sangüineas, e resulta numa acção inicial muito mais forte de satisfação intensa, seguida de um plateau de acção mais moderada e cada vez mais fraca.
A tolerância leva o consumidor recreativo a consumir doses cada vez maiores. Estas provocam alterações bioquímicas temporárias ou permanentes no cérebro. Julga-se que a produção ou sensibilidade às endorfinas e encefalinas, opióides naturais no ser humano, é reduzida, e o indivíduo passa a necessitar de doses de opióide exógeno cada vez maiores apenas para se sentir normal. Quase todos os efeitos do opióide manifestam tolerância, logo um consumidor de altas doses injecta quantidades de heroína que seriam mortais para um não consumidor devido à paragem respiratória. O consumo de heroína leva à dependência física e psicológica.
Produz dependência física (universal) e psicológica (subjectiva). A dependência física surge 6-10 horas depois da última dose e caracteriza-se por síndrome do "peru gelado": caracteriza-se por tremores, erecção dos pêlos ("pele de galinha"), priapismo (erecção do pénis continuada e dolorosa com danos no orgão), suores abundantes, lacrimejamento, rinorréia, respiração rápida, temperatura elevada, ansiedade, anorexia (falta de apetite), dores musculares, hostilidade, vómitos e diarréia. Um sinal importante é a miose (constrição da pupila do olho), já que não ocorre com outras drogas (é muito mais frequente a dilatação (midríase)). Há hipertensão arterial com risco de cegueira, enfartes, paralise ou ataques epilépticos. Estes sinais só desaparecem com a administração de um opióide, geralmente de forma instantânea, e são máximos após 2-3 dias, depois do qual desaparecem gradualmente até ao 5º dia. O sofrimento do toxicodependente é considerável. É apenas possível para o consumidor crónico parar de consumir opióides evitando o síndrome de privação se houver consumo cada vez de doses apenas um pouco menores do fármaco, sem nunca aumentar a quantidade.
A dependência psicológica é subjectiva e é devido à memória do prazer sentido em administrações passadas, e caracteriza-se por um desejo forte, por vezes violento, de consumir a droga.
InteracçõesEnquanto depressor do sistema nervoso central, ela potencia os efeitos de outros depressores, aumentando o risco de overdose.
O consumo concomitante de álcool, benzodiazepinas (e.g. Valium), cocaína ou anfetaminas, barbitúricos, antiepilépticos e antipsicóticos aumenta muito o risco de overdose e morte.
A heroína é extremamente dificil de controlar, e não são raras as overdoses acidentais por consumidores experientes.
Tratamento da toxicodependência
Tratamento com Agonistas Opióides
Estes tratamentos baseiam-se na substituição da heroína (short-acting opiate) por opióides de acção prolongada como a metadona, o LAAM ou a buprenorfina e a diminuição da dosagem moderadamente e ao longo do tempo.
A metadona é um agonista opióide que, em comparação à heroína é bem absorvida oralmente e de forma lenta e tem uma duração de acção muito superior evitando os ciclos rápidos de intoxicação/quadro de abstinência associados à dependência de heroína. Esta substância funciona assim como um substituto com menos efeitos nefastos que a heroína embora provoque maior dependência que esta. Dado ser um opióide de acção prolongada produz sintomas que são menos severos do que os da heroína mas que são mais prolongados no tempo (e que levam muitas vezes a recaídas, não pela intensidade da dor, mas pela sua duração).
O tratamento por metadona objectiva:
Melhorar a saúde dos utilizadores de opiáceos providenciando drogas “limpas” em doses adequadas sob supervisão profissional
Reduzir os crimes relacionados com drogas de forma livre e legal reduzindo a sua necessidade de roubar para financiar as compras de heroína ilícitas.
Melhorar a situação social dos utilizadores de drogas
Persuadir os utilizadores de drogas a reduzir a sua dose diária e encaminhar-se gradualmente à abstinência.
No entanto, há um objectivo que estes tratamentos por substituição não conseguem atingir: o do efeito psicológico da rebeldia, do risco, da adrenalina associada ao consumo ilícito de drogas. Estudos recentes parecem por em causa a eficácia deste tipo de tratamentos e parecem por em evidência que a metadona tem maiores riscos de morte (correspondentes a uma taxa de mortalidade mais elevada) do que a heroína e vieram trazer dúvidas à utilização deste opiáceo de substituição.
Outro tratamento por substituição que tem sido utilizado envolve Buprenorfina que é um agonista parcial opióide. Esta sua natureza faz com que os sintomas do quadro de abstinência sejam menores do que os dos verdadeiros agonistas como a metadona e provoca também uma menor dependência física. Como resultado, a sua utilização é mais segura e traz menos riscos de abuso do que a metadona sendo, no entanto, eficaz no bloqueio da euforia e do síndrome de abstinência produzidos por outros opióides.
Tratamento com Agonistas α2-Adrenérgicos
O tratamento com agonistas α2-adrenérgicos como a clonidina, a lofexina ou a guafacina tem como objectivo a inibição da actividade noradrenérgica ao nível do locus ceruleus que aumenta de forma marcada quando ocorre um quadro de privação de opiáceos.
A regulação da actividade noradrenérgica do locus ceruleus está fisiologicamente dependente tanto de receptores α2-adrenérgicos como de receptores opióides, ou seja, a inibição da sua actividade pode ocorrer por qualquer dos mecanismos, actuando obviamente sobre receptores diferentes.
Os α2 agonistas, actuando sobre receptores adrenérgicos repõem rapidamente a inibição das vias noradrenérgicas do lacus ceruleus, fazendo parar as manifestação que constituem o quadro de privação. Por outro lado, tal como os opiáceos, também os α2 agonistas possuem um efeito depressor sobre as vias excitatórias descendentes para os neurónios préganglionares simpáticos. Estes neurónios medulares, do mesmo modo que o locus ceruleus, têm receptores dos α2 agonistas e opióides e esta acção inibidora dos α2 agonistas a nível medular contribui para o controlo dos sintomas vegetativos do síndrome de privação dos opiáceos.
Tratamento por Antagonistas OpióidesAntagonistas opióides como a nolaxona e a naltrexona (de acção mais prolongada) são moléculas que bloqueiam os efeitos da heroína (e de qualquer outro opióide) impedindo a sua conexão a receptores opióides dado que têm alta afinidade para estes receptores, mas a conexão ligando-receptor não causa a activação destes. São, por isso, muito utilizados em tratamento de overdose de heroína e têm vindo a ser utilizados em conjugação com outras terapias pois causam a diminuição da duração do quadro de privação.
No entanto, e apesar de diminuírem a duração do quadro de privação, os antagonistas opióides parecem também aumentar a intensidade destes mesmos sintomas. Desaconselha-se o uso destes antagonistas que teem fortes efeitos secundários que podem levar o paciente a uma morte certa.Estão documentados dezenas de casos de mortes provocadas directa e indirectamente por estes antagonistas-é preferivel o uso da metedona como recurso terapeutico.
Tratamento com Benzodiazepinas
A utilização de benzodiazepinas, fármacos ansiolíticos, que se destinam a controlar a ansiedade, serve de forma geral para sustentar outras formas de tratamento. A sua utilização deve-se ao facto da ansiedade ser provavelmente a componente clinicamente mais importante do quadro de privação de opiáceos, o pior tolerado e o facto mais frequentemente envolvido em recaídas. Embora acompanhe a privação de opiáceos, deriva de mecanismos diversos de natureza psicológica advindo assim a necessidade de associação de benzodiazepinas a outras terapias.
No entanto, a sua utilização deve ser cuidadosa dado serem também causadoras de dependência e, muitas vezes, indivíduos dependentes de heroína estão também dependentes de benzodiazepinas.
Normalmente os toxicodependentes tomam este tipo de substâncias para aumentar os efeitos da própria heroína, por isso por vezes poderá não ser o tratamento mais indicado. Para os toxicodependentes que demonstrem verdadeira vontade de suspender os consumos de heroína existe um medicamento chamado "Suboxone" que substitui com grande eficácia a heroína e tem efeitos terapeuticos semelhantes às benzodiazepinas tal como o "Serenal".
Tratamentos com Sedativos ou Anestesia GeralEstes tratamentos baseiam-se na desintoxicação de doentes dependentes de heroína usando antagonistas opióides enquanto os doentes se encontram sob o efeito de sedativos ou anestesia geral sendo um método rápido e, portanto, designado de desintoxicação ultra-rápida de opióides (UROD).
Tem várias potenciais vantagens que passam pela:Aceleração do processo de abstinência por inibição de ligação dos agonistas aos receptores opióides permite uma hospitalização menos prolongada, havendo uma diminuição de custos
Melhoria da aceitação da abstinência por parte do doente no decorrer das fases iniciais do tratamento resultado de um maior conforto que é devido à acção dos sedativos ou amnésia.
Este método tem, no entanto, fortes contra-indicações pois traz graves efeitos secundários como uma ocorrência pronunciada de vómitos intensos.
Epidemiologia da toxicodependência
Calcula-se que 1% ou 2% dos adolescentes consomem esta droga, mas esta percentagem varia com o país ou região. Ultimamente, após muitos anos de predomínio da cocaína o consumo de heroína tem vindo a tornar-se "moda", muitas vezes em associação com a própria cocaína, uma associação particularmente danosa.
Tráfico e custos sociais da Heroína
HistóriaO nome Heroína foi o nome comercial com que foi registada pela farmacêutica alemã Bayer (da palavra alemã "heroisch" heróico, uma referencia à sua estimulação e analgésia). Foi usada enquanto fármaco de 1898até 1910, ironicamente (uma vez que é muito mais aditiva) como substituto não causador de dependência para a morfina e antitússico para crianças. O seu nome comercial foi cedido pela Alemanha aos Aliados em 1918 como reparação devido à primeira guerra mundial.
A heroína foi proibida nos países ocidentais no início do século XX devido aos comportamentos violentos que estimulava nos seus consumidores.
AdministraçãoA injecção é preferida no abuso recreativo, devido ao efeito de prazer súbito intenso (denominado "orgasmo abdominal"). A inalação tem vindo a ganhar terreno, numa modalidade denominada "chasing the dragon", com origens orientais, onde a disponibilidade de seringas e agulhas é menor.
Também pode ser ingerida, absorvida pela pele ou fumada. O consumo com cocaína ("speedballs" ou "moonrocks") tem vindo a generalizar-se.
A heroína é mais lipofílica do que os outros opióides, e que leva à sua absorção muito mais rápida para o cérebro. A rapidez de efeito é importante para os toxicodependentes, porque proporciona maiores concentrações inicialmente, traduzindo-se em prazer intenso após a injecção ("chuto"). No cérebro ela é imediatamente convertida em morfina por enzimas celulares.
Metabolizada no figado.Ultrapassa a barreira hemato-encefálica e a placenta: os filhos de consumidoras apresentam mal formações aumentadas e profunda dependência.
A heroína é permitida em alguns países (e.g. Reino Unido), sob apertada vigilância, como analgésico de uso hospitalar. Para os demais usos é proibida.
Mecanismo de ação
A heroína é um agonista dos receptores opióides, um receptor de mediadores opióides fisiológicos, como as endorfinas e encefalinas, importante na regulação da dor. Ela imita as acções desses agonistas, mas é usada em doses muitas vezes superiores às que eles alguma vez atingem.
Os receptores opióides existem em neurónios de algumas zonas do cérebro, medula espinal e nos sistemas neuronais do intestino. A heroína activa todos os receptores opióides, mas os seus efeitos são largamente devidos à activação do subtipo mu.
O mecanismo prazer e bem-estar produzido pelo consumo da heroína não está completamente esclarecido, mas sabe-se que, como o das outras drogas recreativas, é devido a interferência nas vias dopaminérgicas (vias que utilizam o neurotransmissor dopamina) meso-límbicas-meso-corticais. As vias dopaminérgicas que relacionam o sistema límbico (região das emoções e aprendizagem) e o córtex (região dos mecanismos conscientes) são importantes na produção de prazer. Normalmente, elas só são activadas de forma limitada em circunstâncias especificas, ligadas à recompensa da aprendizagem e dos comportamentos bem sucedidos relacionados à obtenção de recursos, conhecimentos ou ligações sociais ou sexuais importantes para o sucesso do individuo. No consumo de droga, estas vias são modificadas e pervertidas ("highjacked") e passam a responder de forma positiva apenas ao distúrbio bioquímico cerebral criado pela própria droga. Grande parte da motivação do indivíduo passa assim para a obtenção e consumo da droga, e os interesses sociais, familiares, ambição profissional, aprendizagem e outros factores não directamente importantes para a sua obtenção são com o consumo crescente cada vez mais desleixados, sem que muitas vezes o indivíduo tome decisões conscientes nesse sentido.
A dependência é devida à regulação dos receptores. O heroinómano tem concentrações de opióide muito altas entre as sinapses de forma continua. Essas concentrações são detectadas pelos neurónios, levando-os a reduzir, por feedback negativo, as concentrações de endorfinas que libertam, e a diminuir os efeitos de cada activação dos receptores (através da diminuição dos mediadores intracelulares por eles libertados, ou pela maior inibição por outros neurónios). O indivíduo fica então totalmente dependente das altas concentrações de opióides externas, porque os seus neurónios já quase não produzem opióides fisiológicos, e os receptores estão insensibilizados. São necessárias concentrações cada vez maiores para os mesmos efeitos, e até para a pessoa se sentir normal.
EfeitosA heroína tem efeitos similares aos outros opióides. Logo após o uso, pessoa fica num estado sonolento, fora da realidade. Os batimentos cardíacos e respiração aceleram, causando uma sensação de calor. As primeiras sensações são de euforia e conforto. Logo depois, o usuário entra em profunda depressão. Causa surdez, cegueira e inflamações nas válvulas cardíacas. O individuo vai ficando cada vez mais desanimado, sem interesse para nada. Começa a gastar todo o seu tempo e energia para obter mais doses da droga.
O dependente de heroína também pode ter problemas sociais e familiares. Ele torna-se apático, desanimado, perdendo o interesse por sua vida profissional e familiar.
Efeitos Imediatos
Euforia e disforia: São necessárias maiores doses do que antes para causar analgesia. Consiste num sentimento de flutuar agradável e de bem-estar. A euforia pode degenerar ou ser substituída por disforia, um estado de ansiedade desagradável e mal-estar. A euforia produzida pela droga transforma-se em depressão e ansiedade após passarem os efeitos.
Analgesia (perda da sensação de dor física e emocional): pode levar à inflicção de ferimentos no heroinómano sem que este se dê conta e se afaste do agente agressor.
Sonolência, embotamento mental sem amnésia.
Disfunção sexualSensação de tranquilidade e de diminuição do sentimento de desconfiança.
Maior autoconfiança e indiferença aos outros: comportamentos agressivos.
Miose:contracção da pupila. Ao contrário da grande maioria das outras drogas de abuso, como cocaína e anfetaminas (metanfetamina e ecstasy) que produzem midríase (dilatação da pupila). É uma caracteristica importante na distinção clínica da overdose de heroína daquelas produzidas por outras drogas
Obstipação ("prisão de ventre") e vómitos. Só são sentidos na primeira semana de consumo continuado, depois o corpo habitua-se e torna-se adicto.
Depressão do centro neuronal respiratório. É a principal causa de morte por overdose.
Supressão do reflexo da tosse: devido à depressão do centro neuronal cerebral da tosse.
Nauseas e vómitos: podem ocorrer se for activado os centros quimiorreceptores do cérebro.
Espasmos nas vias biliares.
Hipotensão, prurido.
Os seus efeitos, quando fumada, são sentidos quase imediatamente (cerca de 3 a 8 segundos)
Efeitos a longo prazo e potencial da dependência
Tendência para aumentar a quantidade de heroína auto-administrada, com o fim de conseguir os mesmos efeitos que antes eram conseguidos com doses menores, o que conduz a uma manifesta dependência. Passadas várias horas da última dose, o viciado necessita de uma nova dose para evitar a síndrome de abstinência provocada pela falta dela. Desenvolve tolerância em relação aos efeitos de euforia, de depressão respiratória, analgesia, sedação, vómitos e alterações hormonais. Não há desenvolvimento para a miose nem para a obstipação. Estes efeitos, junto com a diminuição da libido, a insónia e a transpiração, são os sintomas dos consumidores crónicos. Há alguma imunossupressão com maior risco de infecções, principalmente aquelas introduzidas pelas agulhas partilhadas (SIDA/AIDS, Hepatite B) ou por bactérias através da pele quebrada pela agulha. A sindrome de privação pode levar à cegueira, dores, epilepsia, enfarte do miocárdio ou AVCs potencialmente fatais. A longo prazo leva sempre a lesões cerebrais extensas, claramente visiveis macroscopica e microscopicamente em autópsia. Bastam apenas 3 dias de consumo continuado desta substância para que, na sua ausência, se comecem a sentir os efeitos da ressaca, que quer dizer que o organismo em 3 dias apenas se habitua de tal forma à presença desta substância que quando se deixa de a administrar o organismo entra num estado de desequilíbrio tal, que o individuo vê-se obrigado a procurar de forma frenética satisfazer os pedidos do seu organismo, aumentando sempre a dose consumida. A ressaca traduz-se em primeiro lugar por corrimento lacrimal e nasal, seguida de má disposição a nível estomacal e intestinal, suores frios e afrontamentos, dores de rins lancinantes, e na fase final de ausência de consumo, espasmos musculares e caimbras generalizadas.
Existe tolerância cruzada entre todos os agonistas opióides, facto que se aproveita para os tratamentos de desintoxicação e desabituação.
Enquanto droga de abusoProduz euforia e bem estar, mas a sua acção necessita de doses cada vez maiores para se manter ao mesmo nível-fenómeno de tolerância.
É consumida pela injecção intravenosa com agulha. Esta forma de consumo leva a uma rápida subida das concentrações sangüineas, e resulta numa acção inicial muito mais forte de satisfação intensa, seguida de um plateau de acção mais moderada e cada vez mais fraca.
A tolerância leva o consumidor recreativo a consumir doses cada vez maiores. Estas provocam alterações bioquímicas temporárias ou permanentes no cérebro. Julga-se que a produção ou sensibilidade às endorfinas e encefalinas, opióides naturais no ser humano, é reduzida, e o indivíduo passa a necessitar de doses de opióide exógeno cada vez maiores apenas para se sentir normal. Quase todos os efeitos do opióide manifestam tolerância, logo um consumidor de altas doses injecta quantidades de heroína que seriam mortais para um não consumidor devido à paragem respiratória. O consumo de heroína leva à dependência física e psicológica.
Produz dependência física (universal) e psicológica (subjectiva). A dependência física surge 6-10 horas depois da última dose e caracteriza-se por síndrome do "peru gelado": caracteriza-se por tremores, erecção dos pêlos ("pele de galinha"), priapismo (erecção do pénis continuada e dolorosa com danos no orgão), suores abundantes, lacrimejamento, rinorréia, respiração rápida, temperatura elevada, ansiedade, anorexia (falta de apetite), dores musculares, hostilidade, vómitos e diarréia. Um sinal importante é a miose (constrição da pupila do olho), já que não ocorre com outras drogas (é muito mais frequente a dilatação (midríase)). Há hipertensão arterial com risco de cegueira, enfartes, paralise ou ataques epilépticos. Estes sinais só desaparecem com a administração de um opióide, geralmente de forma instantânea, e são máximos após 2-3 dias, depois do qual desaparecem gradualmente até ao 5º dia. O sofrimento do toxicodependente é considerável. É apenas possível para o consumidor crónico parar de consumir opióides evitando o síndrome de privação se houver consumo cada vez de doses apenas um pouco menores do fármaco, sem nunca aumentar a quantidade.
A dependência psicológica é subjectiva e é devido à memória do prazer sentido em administrações passadas, e caracteriza-se por um desejo forte, por vezes violento, de consumir a droga.
InteracçõesEnquanto depressor do sistema nervoso central, ela potencia os efeitos de outros depressores, aumentando o risco de overdose.
O consumo concomitante de álcool, benzodiazepinas (e.g. Valium), cocaína ou anfetaminas, barbitúricos, antiepilépticos e antipsicóticos aumenta muito o risco de overdose e morte.
A heroína é extremamente dificil de controlar, e não são raras as overdoses acidentais por consumidores experientes.
Tratamento da toxicodependência
Tratamento com Agonistas Opióides
Estes tratamentos baseiam-se na substituição da heroína (short-acting opiate) por opióides de acção prolongada como a metadona, o LAAM ou a buprenorfina e a diminuição da dosagem moderadamente e ao longo do tempo.
A metadona é um agonista opióide que, em comparação à heroína é bem absorvida oralmente e de forma lenta e tem uma duração de acção muito superior evitando os ciclos rápidos de intoxicação/quadro de abstinência associados à dependência de heroína. Esta substância funciona assim como um substituto com menos efeitos nefastos que a heroína embora provoque maior dependência que esta. Dado ser um opióide de acção prolongada produz sintomas que são menos severos do que os da heroína mas que são mais prolongados no tempo (e que levam muitas vezes a recaídas, não pela intensidade da dor, mas pela sua duração).
O tratamento por metadona objectiva:
Melhorar a saúde dos utilizadores de opiáceos providenciando drogas “limpas” em doses adequadas sob supervisão profissional
Reduzir os crimes relacionados com drogas de forma livre e legal reduzindo a sua necessidade de roubar para financiar as compras de heroína ilícitas.
Melhorar a situação social dos utilizadores de drogas
Persuadir os utilizadores de drogas a reduzir a sua dose diária e encaminhar-se gradualmente à abstinência.
No entanto, há um objectivo que estes tratamentos por substituição não conseguem atingir: o do efeito psicológico da rebeldia, do risco, da adrenalina associada ao consumo ilícito de drogas. Estudos recentes parecem por em causa a eficácia deste tipo de tratamentos e parecem por em evidência que a metadona tem maiores riscos de morte (correspondentes a uma taxa de mortalidade mais elevada) do que a heroína e vieram trazer dúvidas à utilização deste opiáceo de substituição.
Outro tratamento por substituição que tem sido utilizado envolve Buprenorfina que é um agonista parcial opióide. Esta sua natureza faz com que os sintomas do quadro de abstinência sejam menores do que os dos verdadeiros agonistas como a metadona e provoca também uma menor dependência física. Como resultado, a sua utilização é mais segura e traz menos riscos de abuso do que a metadona sendo, no entanto, eficaz no bloqueio da euforia e do síndrome de abstinência produzidos por outros opióides.
Tratamento com Agonistas α2-Adrenérgicos
O tratamento com agonistas α2-adrenérgicos como a clonidina, a lofexina ou a guafacina tem como objectivo a inibição da actividade noradrenérgica ao nível do locus ceruleus que aumenta de forma marcada quando ocorre um quadro de privação de opiáceos.
A regulação da actividade noradrenérgica do locus ceruleus está fisiologicamente dependente tanto de receptores α2-adrenérgicos como de receptores opióides, ou seja, a inibição da sua actividade pode ocorrer por qualquer dos mecanismos, actuando obviamente sobre receptores diferentes.
Os α2 agonistas, actuando sobre receptores adrenérgicos repõem rapidamente a inibição das vias noradrenérgicas do lacus ceruleus, fazendo parar as manifestação que constituem o quadro de privação. Por outro lado, tal como os opiáceos, também os α2 agonistas possuem um efeito depressor sobre as vias excitatórias descendentes para os neurónios préganglionares simpáticos. Estes neurónios medulares, do mesmo modo que o locus ceruleus, têm receptores dos α2 agonistas e opióides e esta acção inibidora dos α2 agonistas a nível medular contribui para o controlo dos sintomas vegetativos do síndrome de privação dos opiáceos.
Tratamento por Antagonistas OpióidesAntagonistas opióides como a nolaxona e a naltrexona (de acção mais prolongada) são moléculas que bloqueiam os efeitos da heroína (e de qualquer outro opióide) impedindo a sua conexão a receptores opióides dado que têm alta afinidade para estes receptores, mas a conexão ligando-receptor não causa a activação destes. São, por isso, muito utilizados em tratamento de overdose de heroína e têm vindo a ser utilizados em conjugação com outras terapias pois causam a diminuição da duração do quadro de privação.
No entanto, e apesar de diminuírem a duração do quadro de privação, os antagonistas opióides parecem também aumentar a intensidade destes mesmos sintomas. Desaconselha-se o uso destes antagonistas que teem fortes efeitos secundários que podem levar o paciente a uma morte certa.Estão documentados dezenas de casos de mortes provocadas directa e indirectamente por estes antagonistas-é preferivel o uso da metedona como recurso terapeutico.
Tratamento com Benzodiazepinas
A utilização de benzodiazepinas, fármacos ansiolíticos, que se destinam a controlar a ansiedade, serve de forma geral para sustentar outras formas de tratamento. A sua utilização deve-se ao facto da ansiedade ser provavelmente a componente clinicamente mais importante do quadro de privação de opiáceos, o pior tolerado e o facto mais frequentemente envolvido em recaídas. Embora acompanhe a privação de opiáceos, deriva de mecanismos diversos de natureza psicológica advindo assim a necessidade de associação de benzodiazepinas a outras terapias.
No entanto, a sua utilização deve ser cuidadosa dado serem também causadoras de dependência e, muitas vezes, indivíduos dependentes de heroína estão também dependentes de benzodiazepinas.
Normalmente os toxicodependentes tomam este tipo de substâncias para aumentar os efeitos da própria heroína, por isso por vezes poderá não ser o tratamento mais indicado. Para os toxicodependentes que demonstrem verdadeira vontade de suspender os consumos de heroína existe um medicamento chamado "Suboxone" que substitui com grande eficácia a heroína e tem efeitos terapeuticos semelhantes às benzodiazepinas tal como o "Serenal".
Tratamentos com Sedativos ou Anestesia GeralEstes tratamentos baseiam-se na desintoxicação de doentes dependentes de heroína usando antagonistas opióides enquanto os doentes se encontram sob o efeito de sedativos ou anestesia geral sendo um método rápido e, portanto, designado de desintoxicação ultra-rápida de opióides (UROD).
Tem várias potenciais vantagens que passam pela:Aceleração do processo de abstinência por inibição de ligação dos agonistas aos receptores opióides permite uma hospitalização menos prolongada, havendo uma diminuição de custos
Melhoria da aceitação da abstinência por parte do doente no decorrer das fases iniciais do tratamento resultado de um maior conforto que é devido à acção dos sedativos ou amnésia.
Este método tem, no entanto, fortes contra-indicações pois traz graves efeitos secundários como uma ocorrência pronunciada de vómitos intensos.
Epidemiologia da toxicodependência
Calcula-se que 1% ou 2% dos adolescentes consomem esta droga, mas esta percentagem varia com o país ou região. Ultimamente, após muitos anos de predomínio da cocaína o consumo de heroína tem vindo a tornar-se "moda", muitas vezes em associação com a própria cocaína, uma associação particularmente danosa.
Tráfico e custos sociais da Heroína
A heroína é uma droga proibida por lei em todos os países. É produzida a partir do ópio extraido de bolbos de papoilas opiáceas. O Afeganistão é o maior produtor do mundo, produzindo 86% (2004) do ópio usado; outros paises produtores são o Paquistão e a região do triângulo dourado: Birmânia, Tailândia, Vietname, Laos e provincia de Yunnan na China. Ultimamente os traficantes latino-americanos de cocaína têm investido no cultivo do ópio, e começa a haver produções significativas na Colômbia e no México, que já detêm a maioria do mercado dos EUA. A colheita de 2003 terá rendido aos seus cultivadores cerca de 2,8 bilhões de dólares americanos.
MORFINA:A Morfina é um fármaco narcótico do grupo dos opióides, que é usado no tratamento sintomático da dor. Ela está presente no ópio.
Usos Clínicos
Dor crônica: é a primeira escolha no tratamento da dor crónica pós-operativa, no cancro e outras situações. Tem vindo a ser substituida como primeira escolha pelo fentanil.
Dor aguda forte: em trauma, dor de cabeça (cefaleia), ou no parto. Não se devem usar nas cólicas biliares (lítiase biliare ou pedra na vesícula) porque provocam espasmos que podem aumentar ainda mais a dor. Não é primeira escolha na dor inflamatória (são usados AINEs).
Na anestesia geral como adjuvante a gás anestésico principal.
Mecanismo de Ação
Os opióides são agonistas dos receptores opióides. Estes existem em neurónios de algumas zonas do cérebro, medula espinal e nos sistemas neuronais do intestino.
Os receptores opióides são importantes na regulação normal da sensação da dor. A sua modulação é feita pelos opióides endogenos (fisiológicos), como as endorfinas e as encefalinas, que são neurotransmissores.
Existem três tipos de receptores opióides: mu, delta e kappa. Os receptores mu são os mais significativos na acção analgésica, mas os delta e kappa partilham de algumas funções. Cada tipo de receptores é ligeiramente diferente do outro, e apesar de alguns opióides activarem todos de forma indiscriminada, alguns já foram desenvolvidos que activam apenas um subtipo.
Os opióides endógenos são péptidos (pequenas proteínas). Os fármacos opióides usados em terapia apesar de não serem proteínas têm conformações semelhantes em solução às dos opióides endógenos, activando os receptores em substituição destes.
AdministraçãoVia oral, subcutânea, intramuscular ou intravenosa. Epidural, transdérmica, intranasal são menos usadas. É frequente ser dado ao paciente o controlo de uma bomba, activada por um botão, que injecta opióide de acordo com o seu desejo. Existe geralmente um mecanismo que previne a injecção de doses elevadas (que podem provocar danos graves), mas na grande maioria dos casos o controlo pelo doente reduz a ansiedade e as doses acabam até por ser mais baixas. Nos doentes com dores não existe efeito eufórico, mas há efeito sedativo, portanto o paciente limita-se a carregar no botão quando sente dores, mas de forma a evitar o efeito de sonolência.
Metabolizada no figado. Efeito de 4 a 6 horas após administração. Ultrapassa a barreira hemato-encefálica e a placenta. Não deve ser usada na gravidez.
Efeitos clinicamente Úteis
Analgesia central com supressão de ambas dor física e emocional.
Sedação na anestesia.
Efeitos Adversos
Comuns:
Euforia pode conduzir à dependência.
Sedação
Miose: constrição da pupila do olho
Depressão respiratória: em overdose constitui a principal causa de morte. Há alguma diminuição da respiração mesmo em doses terapêuticas.
Supressão da tosse: pode ser perigosa se houver infecções pulmonares.
Rigidez muscular.
Vasodilatação com calores na pele.
Prurido cutâneo.
Ansiedade, alucinações, pesadelos.
Vómitos por activação da zona postrema medular centro emético neuronal.
-Incomuns:
Libertação de hormona prolactina com possivel ginecomastia (crescimento das mamas) nos homens e galactorreia (secreção de leite) nas mulheres.
Prolongamento do parto.
Redução da função renal.
Principalmente a muitos estudos sobre alguém que está com câncer está também usando morfina.
Efeitos tóxicosOs narcóticos sendo usados através de injeções dentro das veias, ou em doses maiores por via oral, podem causar grande depressão respiratória e cardíaca. A pessoa perde a consciência, fica de cor meio azulada porque a respiração muito fraca quase não mais oxigena o sangue e a pressão arterial cai a ponto de o sangue não mais circular direito: é o estado de coma que se não for atendido pode levar à morte. Literalmente centenas ou mesmo milhares de pessoas morrem todo ano na Europa e Estados Unidos intoxicadas por heroína ou morfina. Além disso, como muitas vezes este uso é feito por injeção, com freqüência os dependentes acabam também por pegar infecções como hepatite e mesmo AIDS. Aqui no Brasil, uma destas drogas tem sido utilizada com alguma freqüência por injeção venosa: é propoxifeno (principalmente o Algafan®). Acontece que esta substância é muito irritante para as veias, que se inflamam e chegam a ficar obstruídas. Existem vários casos de pessoas com sérios problemas de circulação nos braços por causa disto. Há mesmo descrição de amputação deste membro devido ao uso crônico de Algafan® .
Outro problema com estas drogas é a facilidade com que elas levam à dependência, ficando as mesmas como o centro da vida das vítimas. E quando estes dependentes, por qualquer motivo, param de tomar a droga, ocorre um violento e doloroso processo de abstinência, com náuseas e vômitos, diarréia, câimbras musculares, cólicas intestinais, lacrimejamento, corrimento nasal, etc, que pode durar até 8-12 dias.
Além do mais o organismo humano se torna tolerante a todas estas drogas narcóticas. Ou seja, como o dependente destas não mais consegue se equilibrar sem sentir os seus efeitos ele precisa tomar cada vez doses maiores, se enredando cada vez mais em dificuldades, pois para adquiri-las é preciso cada vez mais dinheiro.
Contraindicações
Hipertensão craniana como na meningite.
Gravidez
Insuficiência renal.
Insuficiência hepática
Juntamente com outros depressores do SNC, como álcool, benzodiazepinas e barbitúricos. Nem com antipsicóticos ou antidepressivos.
Enquanto droga de abuso
É mais frequente ser utilizada o seu derivado, a heroína. Apresenta duas caracteristicas que a torna droga de abuso particularmente perigosa: produz euforia e bem estar, mas a sua acção necessita de doses cada vez maiores para se mantêr ao mesmo nível - fenómeno de tolerância medicamentosa.
Produz dependência física (universal) e psicológica (subjectiva). A dependência física surge 6-10 horas depois da última dose e caracteriza-se por síndrome do "peru molhado", definido por tremores, erecção dos pêlos ("pele de galinha"), suores abundantes, lacrimejamento, rinorreia, respiração rápida, temperatura elevada, ansiedade, anorexia, dores musculares, hostilidade, vómitos e diarreia. Um sinal importante é a miose (constrição da pupila do olho). Estes sinais só desaparecem com a administração de um opióide, geralmente de forma instantânea, e são máximos após 2-3 dias, depois do qual desaparecem gradualmente até ao 5º dia. O sofrimento do toxicodependente é considerável.
HistóriaFoi isolada pela primeira vez em 1804 pelo farmacêutico alemão Friedrich Wilhelm Adam Serturner que lhe deu o nome em honra do deus grego do sono, Morfeu.
A partir da 1852 com a invenção da agulha hipodermica, generalizou-se o seu uso. Era usada no tratamento da dor, e do alcoolismo e consumo de ópio (as últimas duas utilizações sem benefício e altamente perigosas como se sabe hoje). Foi utilizada na guerra civil americana, resultando em 400.000 soldados com síndrome de dependência devido ao seu uso impróprio.A Heroína (diacetilmorfina) foi derivada da morfina em 1874.
Usos Clínicos
Dor crônica: é a primeira escolha no tratamento da dor crónica pós-operativa, no cancro e outras situações. Tem vindo a ser substituida como primeira escolha pelo fentanil.
Dor aguda forte: em trauma, dor de cabeça (cefaleia), ou no parto. Não se devem usar nas cólicas biliares (lítiase biliare ou pedra na vesícula) porque provocam espasmos que podem aumentar ainda mais a dor. Não é primeira escolha na dor inflamatória (são usados AINEs).
Na anestesia geral como adjuvante a gás anestésico principal.
Mecanismo de Ação
Os opióides são agonistas dos receptores opióides. Estes existem em neurónios de algumas zonas do cérebro, medula espinal e nos sistemas neuronais do intestino.
Os receptores opióides são importantes na regulação normal da sensação da dor. A sua modulação é feita pelos opióides endogenos (fisiológicos), como as endorfinas e as encefalinas, que são neurotransmissores.
Existem três tipos de receptores opióides: mu, delta e kappa. Os receptores mu são os mais significativos na acção analgésica, mas os delta e kappa partilham de algumas funções. Cada tipo de receptores é ligeiramente diferente do outro, e apesar de alguns opióides activarem todos de forma indiscriminada, alguns já foram desenvolvidos que activam apenas um subtipo.
Os opióides endógenos são péptidos (pequenas proteínas). Os fármacos opióides usados em terapia apesar de não serem proteínas têm conformações semelhantes em solução às dos opióides endógenos, activando os receptores em substituição destes.
AdministraçãoVia oral, subcutânea, intramuscular ou intravenosa. Epidural, transdérmica, intranasal são menos usadas. É frequente ser dado ao paciente o controlo de uma bomba, activada por um botão, que injecta opióide de acordo com o seu desejo. Existe geralmente um mecanismo que previne a injecção de doses elevadas (que podem provocar danos graves), mas na grande maioria dos casos o controlo pelo doente reduz a ansiedade e as doses acabam até por ser mais baixas. Nos doentes com dores não existe efeito eufórico, mas há efeito sedativo, portanto o paciente limita-se a carregar no botão quando sente dores, mas de forma a evitar o efeito de sonolência.
Metabolizada no figado. Efeito de 4 a 6 horas após administração. Ultrapassa a barreira hemato-encefálica e a placenta. Não deve ser usada na gravidez.
Efeitos clinicamente Úteis
Analgesia central com supressão de ambas dor física e emocional.
Sedação na anestesia.
Efeitos Adversos
Comuns:
Euforia pode conduzir à dependência.
Sedação
Miose: constrição da pupila do olho
Depressão respiratória: em overdose constitui a principal causa de morte. Há alguma diminuição da respiração mesmo em doses terapêuticas.
Supressão da tosse: pode ser perigosa se houver infecções pulmonares.
Rigidez muscular.
Vasodilatação com calores na pele.
Prurido cutâneo.
Ansiedade, alucinações, pesadelos.
Vómitos por activação da zona postrema medular centro emético neuronal.
-Incomuns:
Libertação de hormona prolactina com possivel ginecomastia (crescimento das mamas) nos homens e galactorreia (secreção de leite) nas mulheres.
Prolongamento do parto.
Redução da função renal.
Principalmente a muitos estudos sobre alguém que está com câncer está também usando morfina.
Efeitos tóxicosOs narcóticos sendo usados através de injeções dentro das veias, ou em doses maiores por via oral, podem causar grande depressão respiratória e cardíaca. A pessoa perde a consciência, fica de cor meio azulada porque a respiração muito fraca quase não mais oxigena o sangue e a pressão arterial cai a ponto de o sangue não mais circular direito: é o estado de coma que se não for atendido pode levar à morte. Literalmente centenas ou mesmo milhares de pessoas morrem todo ano na Europa e Estados Unidos intoxicadas por heroína ou morfina. Além disso, como muitas vezes este uso é feito por injeção, com freqüência os dependentes acabam também por pegar infecções como hepatite e mesmo AIDS. Aqui no Brasil, uma destas drogas tem sido utilizada com alguma freqüência por injeção venosa: é propoxifeno (principalmente o Algafan®). Acontece que esta substância é muito irritante para as veias, que se inflamam e chegam a ficar obstruídas. Existem vários casos de pessoas com sérios problemas de circulação nos braços por causa disto. Há mesmo descrição de amputação deste membro devido ao uso crônico de Algafan® .
Outro problema com estas drogas é a facilidade com que elas levam à dependência, ficando as mesmas como o centro da vida das vítimas. E quando estes dependentes, por qualquer motivo, param de tomar a droga, ocorre um violento e doloroso processo de abstinência, com náuseas e vômitos, diarréia, câimbras musculares, cólicas intestinais, lacrimejamento, corrimento nasal, etc, que pode durar até 8-12 dias.
Além do mais o organismo humano se torna tolerante a todas estas drogas narcóticas. Ou seja, como o dependente destas não mais consegue se equilibrar sem sentir os seus efeitos ele precisa tomar cada vez doses maiores, se enredando cada vez mais em dificuldades, pois para adquiri-las é preciso cada vez mais dinheiro.
Contraindicações
Hipertensão craniana como na meningite.
Gravidez
Insuficiência renal.
Insuficiência hepática
Juntamente com outros depressores do SNC, como álcool, benzodiazepinas e barbitúricos. Nem com antipsicóticos ou antidepressivos.
Enquanto droga de abuso
É mais frequente ser utilizada o seu derivado, a heroína. Apresenta duas caracteristicas que a torna droga de abuso particularmente perigosa: produz euforia e bem estar, mas a sua acção necessita de doses cada vez maiores para se mantêr ao mesmo nível - fenómeno de tolerância medicamentosa.
Produz dependência física (universal) e psicológica (subjectiva). A dependência física surge 6-10 horas depois da última dose e caracteriza-se por síndrome do "peru molhado", definido por tremores, erecção dos pêlos ("pele de galinha"), suores abundantes, lacrimejamento, rinorreia, respiração rápida, temperatura elevada, ansiedade, anorexia, dores musculares, hostilidade, vómitos e diarreia. Um sinal importante é a miose (constrição da pupila do olho). Estes sinais só desaparecem com a administração de um opióide, geralmente de forma instantânea, e são máximos após 2-3 dias, depois do qual desaparecem gradualmente até ao 5º dia. O sofrimento do toxicodependente é considerável.
HistóriaFoi isolada pela primeira vez em 1804 pelo farmacêutico alemão Friedrich Wilhelm Adam Serturner que lhe deu o nome em honra do deus grego do sono, Morfeu.
A partir da 1852 com a invenção da agulha hipodermica, generalizou-se o seu uso. Era usada no tratamento da dor, e do alcoolismo e consumo de ópio (as últimas duas utilizações sem benefício e altamente perigosas como se sabe hoje). Foi utilizada na guerra civil americana, resultando em 400.000 soldados com síndrome de dependência devido ao seu uso impróprio.A Heroína (diacetilmorfina) foi derivada da morfina em 1874.
L.S.D.:LSD é o acrônimo de Lysergsäurediethylamid, palavra alemã para a dietilamida do ácido lisérgico, que é uma das mais potentes substâncias alucinógenas conhecidas.
O LSD, ou mais precisamente LSD25, é um composto cristalino, que ocorre naturalmente como resultado das reações metabólicas do fungo Claviceps purpurea, relacionado especialmente com os alcalóides do ergot podendo ser produzido a partir do processamento das substâncias do esporão do centeio. Foi sintetizado pela primeira vez em 1938 e, em 1943, o químico suíço Albert Hofmann descobriu os seus efeitos de uma forma acidental.
É uma droga que ganhou popularidade na década de 60, estando seu consumo culturalmente associado ao movimento psicodélico, mais conhecido na tradicional "fase psicodélica" da banda de rock inglesa The Beatles entre 1965 à 1967, e de muitas outras, como o Pink Floyd, cujo vocalista e guitarrista fundador Syd Barrett enlouqueceu devido ao consumo excessivo da droga.
A dietilamida do ácido lisérgico é sintetizada clandestinamente a partir da cravagem de um fungo do centeio (Claviceps purpurea). Pode apresentar a forma de barras, cápsulas, tiras de gelatina, liquída, micropontos ou folhas de papel secante (como selos ou autocolantes), sendo que uma dose média é de 50 a 75 microgramas. É consumido por via oral, absorção sub-lingual, injetada ou inalada. Esta substância age sobre os sistemas neurotransmissores serotononérgicos e dopaminérgicos. Além disso, inibe a atividade dos neurônios do rafe (importantes em nível visual e sensorial). Atualmente não é utilizada na terapêutica, apesar de já ter sido extensivamente usada e pesquisada em décadas passadas.
TerminologiaO número 25 representa a 25ª síntese da ergotamina que resultou no LSD. Antes do LSD, Albert Hofmann sintetizou outras 24 substâncias à partir da ergotamina, a fim de encontrar a que continha os efeitos abortivos desejados na pesquisa realizada.
O LSD também recebe outros nomes como ácido, doce, cones, microponto, gota, fiote, quadrado, papel,macrobiótico, kblos, porongos, bike, filete, selo, trips, allone, passaporte, audiovisual e farpa.
Recebe também alguns nomes dos desenhos impressos nas cartelas dos selos (Blotter's), onde contém a droga: Estrela, Popeye, Mickey Mouse, Chapeleiro Maluco, Copas, Mestre Yoda, Shiva, Hofmann cinquentenário, Bike 100 anos,Bike 2000 , Bunnys, Hofmann, Olho de shiva , Alice Felix, Rolling Stones, Pato Donald, Fat Freddy Cat, California Sunshine, Panoramix 100, Panoramix 500, Panoramix 1000, Bart Simpson, Che Guevara, Duffy Duck, Hofmann 2000,Black mushroom, Fantasma.Origens e história
O LSD foi sintetizado pela primeira vez em 7 de abril de 1938 pelo químico suíço Dr. Albert Hofmann nos Laboratórios Sandoz em Basel, Suíça, como parte de um grande programa de pesquisa em busca de derivados da ergolina úteis para a medicina. A descoberta dos efeitos do LSD aconteceu quando Hofmann, após manuseio contínuo de substâncias (A pequena quantidade de LSD absorvida pelo contato com a pele é o suficiente para produzir seus efeitos) se viu obrigado a interromper o trabalho que estava realizando devido aos sintomas alucinatórios que estava sentindo.
Suas propriedades psicodélicas permaneceram desconhecidas até 5 anos depois, quando Hofmann, dizendo sentir um "pressentimento peculiar", voltou a trabalhar com a substância química. Ele atribuiu a descoberta dos efeitos psicoativos do composto a uma absorção acidental de uma pequena porção em sua pele em 16 de abril, que o levou a testar em si próprio uma dose maior (250 µg) em 19 de abril. Dr. Hofmann então chamou um médico, que não encontrou nenhum sintoma físico anormal, exceto suas pupilas dilatadas acentuadamente. Depois de passar várias horas apavorado achando que havia sido possuído por um demônio, que sua vizinha era uma bruxa e que seus móveis estavam o ameaçando, Dr. Hofmann temia que ele havia se tornado completamente insano.
Até 1966, LSD e a psilocibina eram fornecidos pelos Laboratórios Sandoz gratuitamente para cientistas interessados sob a marca chamada "Delysid". O uso destes compostos por psiquiatras para obterem um entendimento subjetivo melhor de como era a experiência de um esquizofrênico foi uma prática aceita. Muitos usos clínicos foram conduzidos com o LSD para psicoterapia psicodélica, geralmente com resultados muito positivos.
O LSD foi inicialmente utilizado como recurso psicoterapêutico e para tratamento de alcoolismo e disfunções sexuais.
Com o movimento psicodélico na Inglaterra na década de 1960, passou a tomar conta das noites londrinas e do cenário musical inglês. O consumo do LSD difundiu-se nos meios universitários norte-americanos, hippies, grupos de música pop, ambientes literários, etc.
Recentemente verificou-se um aumento do consumo de LSD, provavelmente como resultado da influência do revivalismo dos anos 60 e 70 e das festas de música eletrônica chamadas raves.
Regulamentação e pesquisa
Os serviços de inteligência da guerra fria estavam muito interessados nas possibilidades de utilizar o LSD em interrogatórios e em controle de mente, e também para uma engenharia social de larga escala. A CIA conduziu diversas pesquisas sobre o LSD, das quais a maioria foi destruída. O LSD foi a área central de pesquisa do Projeto MKULTRA, um codenome para o projeto da CIA de controle de mentes. As pesquisas deste projecto tiveram início em 1953 e continuaram até 1972. Alguns testes também foram conduzidos pelo Laboratório Biomédico do Exército dos Estados Unidos. Voluntários tomaram LSD e então passaram por uma bateria de testes para investigar os efeitos da droga nos soldados. Baseado nos registros públicos disponíveis, o projeto parece ter concluído que a droga era de pouco uso prático para o controle de mente, levando o projeto a desistir do seu uso. Os projetos da CIA e do exército norte-americano se tornaram muito controversos quando eles vieram ao conhecimento da população nos anos 1970s, já que os voluntários dos testes não eram normalmente informados sobre a natureza dos experimentos, ou mesmo se eles eram testados nos experimentos. Muitas pessoas testadas desenvolveram doença mental severa e até cometeram suicídio após os experimentos. A maioria dos registros do projeto MKULTRA foi destruída em 1973.
O governo britânico também se interessou em testar o LSD; em 1953 e 1954, com os cientistas trabalhando para procurar uma "droga da verdade". Os voluntários dos testes não eram informados de que estavam consumindo LSD, e foi informado a eles que estavam fazendo pesquisas para outras doenças. Um voluntário, na época com 19 anos, relatou ver "paredes derretendo, e rachaduras aparecendo nos rostos das pessoas, olhos que corriam nas bochechas, entre outras figuras". Depois de manter os testes em segredo por muitos anos, o governo britânico aceitou em 2006 pagar aos voluntários uma compensação financeira. Assim como a CIA, os britânicos decidiram que o LSD não era uma droga útil para propósitos de controle de mente.
O LSD se tornou primeiramente recreacional em um pequeno grupo de profissionais de saúde que estudavam a mente, como psiquiatras e psicólogos, durantes os anos 1950s.
Diversos profissionais da saúde se envolveram em pesquisas sobre o LSD, mais notavelmente os professores de Harvard Dr. Timothy Leary e Richard Alpert, se convenceram do potencial do LSD como uma ferramenta para o crescimento espiritual. Em 1961, o Dr. Timothy Leary recebeu uma quantia de dinheiro da Universidade de Harvard para estudar os efeitos do LSD em voluntários. 3.500 doses foram dadas para mais de 400 pessoas. Daqueles testados, 90% disseram que eles gostariam de repetir a experiência, 83% disseram ter aprendido alguma coisa ou ter tido uma "iluminação" (insight), e 62% disseram que o LSD mudou suas vidas para melhor.
A droga foi proibida nos Estados Unidos em 1967, com as pesquisas terapêuticas científicas assim como pesquisas individuais também se tornando cada vez mais difíceis de se realizar. Muitos outros países, sob pressão dos Estados Unidos, rapidamente seguiram a restrição. Desde 1967, o uso recreacional e terapêutico do LSD tem continuado em muitos países, suportado por um mercado negro e uma demanda popular pela droga. Experimentos de pesquisa acadêmica legalizados ainda são conduzidos esporadicamente, mas raramente envolvem seres humanos. Apesar de sua proibição, a cultura hippie continuou a promover o uso regular de LSD. Bandas como The Beatles, The Doors, The Grateful Dead e Pink Floyd fizeram esse papel.
De acordo com Leigh Henderson e William Glass, dois pesquisadores associados ao Instituto Nacional das Drogas de Abuso dos Estados Unidos que fizeram uma pesquisa na literatura médica em 1994, o uso do LSD é relativamente incomum quando comparado com o abuso da bebida alcóolica, cocaína e drogas de prescrição. Henderson e Glass concluíram que os usuários de LSD típicos usam a substância em épocas infrequentes, abandonando o uso dois a quatro anos após. No geral, o LSD pareceu ter menos consequencias adversas na saúde, das quais as bad trips foram as mais relatadas (e, os pesquisadores concluiram, uma das principais razões pelas quais os jovens param de usar a droga).
DosagemO LSD é, por massa, uma das drogas mais potentes já descobertas. As dosagens de LSD são medidas em microgramas (µg), ou milionésimos de um grama. Em comparação, as doses de quase todas as drogas, sejam recreacionais ou médicas, são medidas em miligramas (mg), ou milésimos de um grama. Hofmann determinou que uma dose ativa de mescalina, aproximadamente 0,2 a 0,5 g, tem efeitos comparáveis a 100 µg ou menos de LSD; em outras palavras, o LSD é entre cinco ou dez mil vezes mais ativo que a mescalina.
Enquanto uma dose típica única de LSD pode estar entre 100 e 500 microgramas — uma quantidade aproximadamente igual a um décimo da massa de um grão de areia — seus efeitos mínimos já podem ser sentidos com pequenas quantidades como 20 microgramas.
De acordo com Stoll, o nível de dose que irá produzir um efeito alucinógeno em humanos é considerado ser 20 a 30 µg, com os efeitos da droga se tornando marcadamente mais evidentes com dosagens mais altas. De acordo com um "review" de Glass e Henderson, os produtos oriundos do mercado negro de LSD, em geral, não sofre adulterações, embora algumas vezes é contaminado por produtos derivados da fabricação. As doses típicas nos anos 1960s variavam de 200 a 1000 µg, enquanto as amostras encontradas nas ruas dos anos 1970s continham 30 a 300 µg. Na metade dos anos 1980s, a média tinha reduzido para 100 a 125 µg, baixando ainda mais nos anos 1990s para 20–80 µg. (Glass e Henderson concluíram que doses menores geralmente produziam menos bad trips.)[5] Dosagens por usuários freqüentes podem ser tão altas como 1.200 µg (1,2 mg), mesmo que uma dosagem tão alta possa gerar reações físicas e psicológicas desagradáveis.
Estima-se que a dose letal (LD50) do LSD varie de 200 µg/kg a mais de 1 mg/kg de massa corporal humana, embora a maioria das fontes relatem que não há casos conhecidos de humanos com uma overdose dessa quantia. Outras fontes relatam uma suspeita de overdose fatal de LSD ocorrendo em 1974 em Kentucky na qual houve indicativos que ~1/3 de uma grama (320 mg ou 320.000 µg) tinham sido injetadas intravenosamente, ou seja, mais de 3.000 vezes a dose típica de uso oral (cerca de 100 µg tinham sido injetadas).
Mostrou-se que existe uma tolerância cruzada entre o LSD, mescalina e psilocibina. Esta tolerância diminui depois de alguns dias de abstenção do uso.
OverdoseInexistem estudos que comprovem a existência de overdose por LSD, mesmo doses maciças são toleradas devido ao mecanismo de ação da droga que se dá pelo bloqueio dos receptores pré-sinápticos da dopamina (D1 e D2 principalmente) o que aumenta a concentração de dopamina na fenda sináptica. Por conseqüência, inexiste dose letal para a droga na sua forma pura. Isso implica que aumentos na dosagem não levam a aumentos no efeito tóxico da droga, a partir de uma dosagem limite, sendo que o excesso da droga é eliminado pelo organismo da forma usual (desintoxicação hepática e eliminação pela urina dos metabólitos solúveis). No entanto, deve-se salientar que, em geral, o LSD não é vendido na sua forma pura, sendo misturado com outras drogas (derivados da anfetamina, por exemplo) o que pode potencializar o efeito e possibilitar uma dose letal que inexiste com o LSD puro. Normalmente, a dependência que os usuários apresentam pelo uso do LSD deriva das drogas associadas a este, e não ao próprio ácido na sua forma pura que não gera dependência física/química ou psíquica (esta última ocorrendo raramente).
Efeitos
Os efeitos variam conforme a personalidade do sujeito, o contexto (ambiente) e a qualidade do produto, podendo ser agradáveis ou muito desagradáveis. O LSD pode provocar ilusões, alucinações (auditivas e visuais), grande sensibilidade sensorial (cores mais brilhantes, percepção de sons imperceptíveis), sinestesias, experiências místicas, flashbacks, paranóia, alteração da noção temporal e espacial, confusão, pensamento desordenado, baforadas delirantes podendo conduzir a atos auto-agressivos (suicídio) e hetero-agressivos, despersonalização, perda do controle emocional, sentimento de bem-estar, experiências de êxtase, euforia alternada com angústia, pânico, ansiedade, depressão, dificuldade de concentração, perturbações da memória, psicose por “má viagem”. Poderão ainda ocorrer náuseas, dilatação das pupilas, aumento da pressão arterial e do ritmo cardíaco, debilidade corporal, sonolência, aumento da temperatura corporal.
Ações consecutivas do LSD
Latência, de 0,5 a 3 horas
Frio ou calor, dor de cabeça, insônia, dilatação da pupila.
Sensações de medo e angústia
Alterações de tempo, espaço, visual.
Farmacocinética
Os efeitos do LSD normalmente duram de oito a doze horas -- Já foi relatado que: "distúrbios intermitentes podem ocasionalmente persistir por diversos dias." Ao contrário dos registros anteriores e da crença comum, os efeitos do LSD não duram mais do que os níveis de concentração da droga no sangue. Aghajanian e Bing encontraram uma meia-vida de eliminação para o LSD de 175 minutos, ao passo que, mais recentemente, Papac e Foltz disseram que 1 µg/kg de LSD oral dado a um voluntário homem tinha uma meia vida de eliminação plasmática aparentemente de 5,1 horas, com um pico de concentração no plasma de 1,9 ng/mL três horas após a dose ser tomada. Além disso, Aghajanian e Bing encontraram que as concentrações sanguíneas de LSD se relacionavam com as dificuldades dos voluntários em responder problemas aritméticos simples.
FísicosAs reações físicas ao LSD são extremamente variáveis e podem incluir o seguinte: contrações uterinas, hipotermia, níveis elevados de glicemia, piloereção (na pele), aumento da frequência cardíaca, mandíbula presa, transpiração, pupilas dilatadas, produção de muco, insônia, parestesia, euforia, hiperreflexia, tremores e sinestesia. Os usuários de LSD relatam hipoestesia, fraqueza.
PsicológicosEspirituaisO LSD é considerado um enteógeno porque ele pode catalisar experiências espirituais intensas nas quais os usuários se sentem como se estivessem em contato com uma ordem cósmica ou espiritual maior. Alguns demonstraram alteração da percepção de como sua mente trabalha, e alguns experienciam mudanças de longa duração em suas perspectivas de vida. Alguns usuários consideram o LSD um sacramento religioso, uma ferramenta poderosa para que terem acesso ao que é divino. Diversos livros compararam o estado dos efeitos do LSD com o estado do Bodhi, a iluminação, despertar do budismo e da filosofia oriental.
Geralmente todos os sentidos ficam aguçados, por isso talvez a sensação de mal-estar, mas não necessariamente chega-se a passar mal.
Estas experiências sob a influência do LSD foram observadas e documentadas por pesquisadores como Timothy Leary e Stanislav Grof. Obtiveram-se evidências, através destes estudos, de que os alucinógenos podem induzir estados místicos religiosos em seus usuários (pelo menos nas pessoas que têm uma predisposição espiritual).
FlashbacksExiste uma possibilidade de flashbacks, um fenômeno psicológico no qual o indivíduo experiencia um episódio de alguns dos efeitos subjetivos do LSD muito tempo depois de a droga ter sido consumida - algumas vezes semanas, meses ou até mesmo anos após. Os flashbacks podem incorporar tanto aspectos positivos quanto negativos das "trips" do LSD. Esta síndrome é chamada pela psiquiatria de "Transtorno Perceptual Persistente por Alucinógenos".
PsicoseExistem alguns casos de LSD induzindo quadros de psicose em pessoas que aparentavam estar saudáveis antes de consumirem a droga. Este assunto foi muito estudado por uma publicação de 1984 feita por Rick Strassman. Na maioria dos casos, a reação parecida com a psicose é de curta duração, mas em outros casos ela pode ser crônica. É difícil determinar se o LSD induz estas reações ou se ele meramente desencadeia condições latentes que poderiam se manifestar por si próprias após um certo tempo. Diversos estudos tentaram estimar a prevalência de psicoses prolongadas induzidas por LSD, chegando a números de cerca de 4 em 1.000 indivíduos (0,8 em 1.000 voluntários e 1,8 em 1.000 pacientes psicoterápicos em Cohen 1960; 9 em 1.000 pacientes psicoterápicos em Melleson 1971).
QuímicaO LSD é um derivado da ergolina. Ele é geralmente produzido a partir da reação da dietilamina com uma forma ativa de ácido lisérgico.
EstabilidadeProduçãoComo uma dose ativa de LSD é incrivelmente pequena, um grande número de doses pode ser sintetizado a partir de uma pequena quantidade de matéria-prima. Com cinco quilogramas do sal tartrato de ergotamina, por exemplo, pode-se fabricar aproximadamente um quilograma de LSD puro e cristalino. Cinco quilogramas de LSD — 25 kg de tartrato de ergotamina — são capazes de gerar 100 milhões de doses típicas. Como as massas envolvidas são tão pequenas, o tráfico ilícito de LSD é muito mais fácil que o de outras drogas ilegais como cocaína ou maconha, em iguais quantidades de doses.
A fabricação de LSD requer equipamentos de laboratório e experiência na área da química orgânica. Leva-se dois ou três dias para produzir 30 a 100 gramas do composto puro. Acredita-se que o LSD geralmente não é produzido em grandes quantidades, mas em diversas séries de pequenos lotes. Esta técnica minimiza a perda de precursores químicos no caso de um passo de síntese não funcionar como esperado.
Formas de LSDRiscosO LSD não provoca dependência física e ainda existem divergências sobre se provoca dependência psicológica. É desaconselhável para pessoas com esquizofrenia ou outros distúrbios mentais. Nunca foram constatadas mortes decorrentes diretamente do uso do LSD.
Há inúmeros casos de psicoses que duram meses e psicoses permanentes que só ocorrem em pessoas que têm alguma doença mental ainda não manifestada. As pessoas afetadas ficam distantes, como se ainda estivessem sob o efeito da droga. Existem também casos de "bad trip", que significa viagem ruim, quando a pessoa toma a droga e o efeito é de medo, paranóia, pavor (sensações ruins).
O LSD mexe com seu subconsciente, se você estiver suscetível não terá boas experiências, pois não se possui controle de onde não tem Ego.
O consumo do LSD poderá provocar a alteração total da percepção da realidade. O flashback ou revivescência é o principal perigo do consumo. Nestas situações, traços de experiências vividas com a droga anteriormente são sentidos sem que, para tal, tenha de a consumir de novo. Estes flashbacks podem ocorrer semanas após a ingestão da substância. Em mulheres grávidas pode induzir a contracção das fibras do músculo uterino.Há riscos de sobredosagem dada a percentagem muito variável de pureza do produto. É desaconselhável o consumo não acompanhado/isolado devido a riscos de distracção perceptiva. Quando misturado com produtos do tipo anfetaminas torna-se mais perigoso. É especialmente mais perigoso em caso de problemas de saúde mental, depressão ou crises de ansiedade ou incerteza.
O LSD, ou mais precisamente LSD25, é um composto cristalino, que ocorre naturalmente como resultado das reações metabólicas do fungo Claviceps purpurea, relacionado especialmente com os alcalóides do ergot podendo ser produzido a partir do processamento das substâncias do esporão do centeio. Foi sintetizado pela primeira vez em 1938 e, em 1943, o químico suíço Albert Hofmann descobriu os seus efeitos de uma forma acidental.
É uma droga que ganhou popularidade na década de 60, estando seu consumo culturalmente associado ao movimento psicodélico, mais conhecido na tradicional "fase psicodélica" da banda de rock inglesa The Beatles entre 1965 à 1967, e de muitas outras, como o Pink Floyd, cujo vocalista e guitarrista fundador Syd Barrett enlouqueceu devido ao consumo excessivo da droga.
A dietilamida do ácido lisérgico é sintetizada clandestinamente a partir da cravagem de um fungo do centeio (Claviceps purpurea). Pode apresentar a forma de barras, cápsulas, tiras de gelatina, liquída, micropontos ou folhas de papel secante (como selos ou autocolantes), sendo que uma dose média é de 50 a 75 microgramas. É consumido por via oral, absorção sub-lingual, injetada ou inalada. Esta substância age sobre os sistemas neurotransmissores serotononérgicos e dopaminérgicos. Além disso, inibe a atividade dos neurônios do rafe (importantes em nível visual e sensorial). Atualmente não é utilizada na terapêutica, apesar de já ter sido extensivamente usada e pesquisada em décadas passadas.
TerminologiaO número 25 representa a 25ª síntese da ergotamina que resultou no LSD. Antes do LSD, Albert Hofmann sintetizou outras 24 substâncias à partir da ergotamina, a fim de encontrar a que continha os efeitos abortivos desejados na pesquisa realizada.
O LSD também recebe outros nomes como ácido, doce, cones, microponto, gota, fiote, quadrado, papel,macrobiótico, kblos, porongos, bike, filete, selo, trips, allone, passaporte, audiovisual e farpa.
Recebe também alguns nomes dos desenhos impressos nas cartelas dos selos (Blotter's), onde contém a droga: Estrela, Popeye, Mickey Mouse, Chapeleiro Maluco, Copas, Mestre Yoda, Shiva, Hofmann cinquentenário, Bike 100 anos,Bike 2000 , Bunnys, Hofmann, Olho de shiva , Alice Felix, Rolling Stones, Pato Donald, Fat Freddy Cat, California Sunshine, Panoramix 100, Panoramix 500, Panoramix 1000, Bart Simpson, Che Guevara, Duffy Duck, Hofmann 2000,Black mushroom, Fantasma.Origens e história
O LSD foi sintetizado pela primeira vez em 7 de abril de 1938 pelo químico suíço Dr. Albert Hofmann nos Laboratórios Sandoz em Basel, Suíça, como parte de um grande programa de pesquisa em busca de derivados da ergolina úteis para a medicina. A descoberta dos efeitos do LSD aconteceu quando Hofmann, após manuseio contínuo de substâncias (A pequena quantidade de LSD absorvida pelo contato com a pele é o suficiente para produzir seus efeitos) se viu obrigado a interromper o trabalho que estava realizando devido aos sintomas alucinatórios que estava sentindo.
Suas propriedades psicodélicas permaneceram desconhecidas até 5 anos depois, quando Hofmann, dizendo sentir um "pressentimento peculiar", voltou a trabalhar com a substância química. Ele atribuiu a descoberta dos efeitos psicoativos do composto a uma absorção acidental de uma pequena porção em sua pele em 16 de abril, que o levou a testar em si próprio uma dose maior (250 µg) em 19 de abril. Dr. Hofmann então chamou um médico, que não encontrou nenhum sintoma físico anormal, exceto suas pupilas dilatadas acentuadamente. Depois de passar várias horas apavorado achando que havia sido possuído por um demônio, que sua vizinha era uma bruxa e que seus móveis estavam o ameaçando, Dr. Hofmann temia que ele havia se tornado completamente insano.
Até 1966, LSD e a psilocibina eram fornecidos pelos Laboratórios Sandoz gratuitamente para cientistas interessados sob a marca chamada "Delysid". O uso destes compostos por psiquiatras para obterem um entendimento subjetivo melhor de como era a experiência de um esquizofrênico foi uma prática aceita. Muitos usos clínicos foram conduzidos com o LSD para psicoterapia psicodélica, geralmente com resultados muito positivos.
O LSD foi inicialmente utilizado como recurso psicoterapêutico e para tratamento de alcoolismo e disfunções sexuais.
Com o movimento psicodélico na Inglaterra na década de 1960, passou a tomar conta das noites londrinas e do cenário musical inglês. O consumo do LSD difundiu-se nos meios universitários norte-americanos, hippies, grupos de música pop, ambientes literários, etc.
Recentemente verificou-se um aumento do consumo de LSD, provavelmente como resultado da influência do revivalismo dos anos 60 e 70 e das festas de música eletrônica chamadas raves.
Regulamentação e pesquisa
Os serviços de inteligência da guerra fria estavam muito interessados nas possibilidades de utilizar o LSD em interrogatórios e em controle de mente, e também para uma engenharia social de larga escala. A CIA conduziu diversas pesquisas sobre o LSD, das quais a maioria foi destruída. O LSD foi a área central de pesquisa do Projeto MKULTRA, um codenome para o projeto da CIA de controle de mentes. As pesquisas deste projecto tiveram início em 1953 e continuaram até 1972. Alguns testes também foram conduzidos pelo Laboratório Biomédico do Exército dos Estados Unidos. Voluntários tomaram LSD e então passaram por uma bateria de testes para investigar os efeitos da droga nos soldados. Baseado nos registros públicos disponíveis, o projeto parece ter concluído que a droga era de pouco uso prático para o controle de mente, levando o projeto a desistir do seu uso. Os projetos da CIA e do exército norte-americano se tornaram muito controversos quando eles vieram ao conhecimento da população nos anos 1970s, já que os voluntários dos testes não eram normalmente informados sobre a natureza dos experimentos, ou mesmo se eles eram testados nos experimentos. Muitas pessoas testadas desenvolveram doença mental severa e até cometeram suicídio após os experimentos. A maioria dos registros do projeto MKULTRA foi destruída em 1973.
O governo britânico também se interessou em testar o LSD; em 1953 e 1954, com os cientistas trabalhando para procurar uma "droga da verdade". Os voluntários dos testes não eram informados de que estavam consumindo LSD, e foi informado a eles que estavam fazendo pesquisas para outras doenças. Um voluntário, na época com 19 anos, relatou ver "paredes derretendo, e rachaduras aparecendo nos rostos das pessoas, olhos que corriam nas bochechas, entre outras figuras". Depois de manter os testes em segredo por muitos anos, o governo britânico aceitou em 2006 pagar aos voluntários uma compensação financeira. Assim como a CIA, os britânicos decidiram que o LSD não era uma droga útil para propósitos de controle de mente.
O LSD se tornou primeiramente recreacional em um pequeno grupo de profissionais de saúde que estudavam a mente, como psiquiatras e psicólogos, durantes os anos 1950s.
Diversos profissionais da saúde se envolveram em pesquisas sobre o LSD, mais notavelmente os professores de Harvard Dr. Timothy Leary e Richard Alpert, se convenceram do potencial do LSD como uma ferramenta para o crescimento espiritual. Em 1961, o Dr. Timothy Leary recebeu uma quantia de dinheiro da Universidade de Harvard para estudar os efeitos do LSD em voluntários. 3.500 doses foram dadas para mais de 400 pessoas. Daqueles testados, 90% disseram que eles gostariam de repetir a experiência, 83% disseram ter aprendido alguma coisa ou ter tido uma "iluminação" (insight), e 62% disseram que o LSD mudou suas vidas para melhor.
A droga foi proibida nos Estados Unidos em 1967, com as pesquisas terapêuticas científicas assim como pesquisas individuais também se tornando cada vez mais difíceis de se realizar. Muitos outros países, sob pressão dos Estados Unidos, rapidamente seguiram a restrição. Desde 1967, o uso recreacional e terapêutico do LSD tem continuado em muitos países, suportado por um mercado negro e uma demanda popular pela droga. Experimentos de pesquisa acadêmica legalizados ainda são conduzidos esporadicamente, mas raramente envolvem seres humanos. Apesar de sua proibição, a cultura hippie continuou a promover o uso regular de LSD. Bandas como The Beatles, The Doors, The Grateful Dead e Pink Floyd fizeram esse papel.
De acordo com Leigh Henderson e William Glass, dois pesquisadores associados ao Instituto Nacional das Drogas de Abuso dos Estados Unidos que fizeram uma pesquisa na literatura médica em 1994, o uso do LSD é relativamente incomum quando comparado com o abuso da bebida alcóolica, cocaína e drogas de prescrição. Henderson e Glass concluíram que os usuários de LSD típicos usam a substância em épocas infrequentes, abandonando o uso dois a quatro anos após. No geral, o LSD pareceu ter menos consequencias adversas na saúde, das quais as bad trips foram as mais relatadas (e, os pesquisadores concluiram, uma das principais razões pelas quais os jovens param de usar a droga).
DosagemO LSD é, por massa, uma das drogas mais potentes já descobertas. As dosagens de LSD são medidas em microgramas (µg), ou milionésimos de um grama. Em comparação, as doses de quase todas as drogas, sejam recreacionais ou médicas, são medidas em miligramas (mg), ou milésimos de um grama. Hofmann determinou que uma dose ativa de mescalina, aproximadamente 0,2 a 0,5 g, tem efeitos comparáveis a 100 µg ou menos de LSD; em outras palavras, o LSD é entre cinco ou dez mil vezes mais ativo que a mescalina.
Enquanto uma dose típica única de LSD pode estar entre 100 e 500 microgramas — uma quantidade aproximadamente igual a um décimo da massa de um grão de areia — seus efeitos mínimos já podem ser sentidos com pequenas quantidades como 20 microgramas.
De acordo com Stoll, o nível de dose que irá produzir um efeito alucinógeno em humanos é considerado ser 20 a 30 µg, com os efeitos da droga se tornando marcadamente mais evidentes com dosagens mais altas. De acordo com um "review" de Glass e Henderson, os produtos oriundos do mercado negro de LSD, em geral, não sofre adulterações, embora algumas vezes é contaminado por produtos derivados da fabricação. As doses típicas nos anos 1960s variavam de 200 a 1000 µg, enquanto as amostras encontradas nas ruas dos anos 1970s continham 30 a 300 µg. Na metade dos anos 1980s, a média tinha reduzido para 100 a 125 µg, baixando ainda mais nos anos 1990s para 20–80 µg. (Glass e Henderson concluíram que doses menores geralmente produziam menos bad trips.)[5] Dosagens por usuários freqüentes podem ser tão altas como 1.200 µg (1,2 mg), mesmo que uma dosagem tão alta possa gerar reações físicas e psicológicas desagradáveis.
Estima-se que a dose letal (LD50) do LSD varie de 200 µg/kg a mais de 1 mg/kg de massa corporal humana, embora a maioria das fontes relatem que não há casos conhecidos de humanos com uma overdose dessa quantia. Outras fontes relatam uma suspeita de overdose fatal de LSD ocorrendo em 1974 em Kentucky na qual houve indicativos que ~1/3 de uma grama (320 mg ou 320.000 µg) tinham sido injetadas intravenosamente, ou seja, mais de 3.000 vezes a dose típica de uso oral (cerca de 100 µg tinham sido injetadas).
Mostrou-se que existe uma tolerância cruzada entre o LSD, mescalina e psilocibina. Esta tolerância diminui depois de alguns dias de abstenção do uso.
OverdoseInexistem estudos que comprovem a existência de overdose por LSD, mesmo doses maciças são toleradas devido ao mecanismo de ação da droga que se dá pelo bloqueio dos receptores pré-sinápticos da dopamina (D1 e D2 principalmente) o que aumenta a concentração de dopamina na fenda sináptica. Por conseqüência, inexiste dose letal para a droga na sua forma pura. Isso implica que aumentos na dosagem não levam a aumentos no efeito tóxico da droga, a partir de uma dosagem limite, sendo que o excesso da droga é eliminado pelo organismo da forma usual (desintoxicação hepática e eliminação pela urina dos metabólitos solúveis). No entanto, deve-se salientar que, em geral, o LSD não é vendido na sua forma pura, sendo misturado com outras drogas (derivados da anfetamina, por exemplo) o que pode potencializar o efeito e possibilitar uma dose letal que inexiste com o LSD puro. Normalmente, a dependência que os usuários apresentam pelo uso do LSD deriva das drogas associadas a este, e não ao próprio ácido na sua forma pura que não gera dependência física/química ou psíquica (esta última ocorrendo raramente).
Efeitos
Os efeitos variam conforme a personalidade do sujeito, o contexto (ambiente) e a qualidade do produto, podendo ser agradáveis ou muito desagradáveis. O LSD pode provocar ilusões, alucinações (auditivas e visuais), grande sensibilidade sensorial (cores mais brilhantes, percepção de sons imperceptíveis), sinestesias, experiências místicas, flashbacks, paranóia, alteração da noção temporal e espacial, confusão, pensamento desordenado, baforadas delirantes podendo conduzir a atos auto-agressivos (suicídio) e hetero-agressivos, despersonalização, perda do controle emocional, sentimento de bem-estar, experiências de êxtase, euforia alternada com angústia, pânico, ansiedade, depressão, dificuldade de concentração, perturbações da memória, psicose por “má viagem”. Poderão ainda ocorrer náuseas, dilatação das pupilas, aumento da pressão arterial e do ritmo cardíaco, debilidade corporal, sonolência, aumento da temperatura corporal.
Ações consecutivas do LSD
Latência, de 0,5 a 3 horas
Frio ou calor, dor de cabeça, insônia, dilatação da pupila.
Sensações de medo e angústia
Alterações de tempo, espaço, visual.
Farmacocinética
Os efeitos do LSD normalmente duram de oito a doze horas -- Já foi relatado que: "distúrbios intermitentes podem ocasionalmente persistir por diversos dias." Ao contrário dos registros anteriores e da crença comum, os efeitos do LSD não duram mais do que os níveis de concentração da droga no sangue. Aghajanian e Bing encontraram uma meia-vida de eliminação para o LSD de 175 minutos, ao passo que, mais recentemente, Papac e Foltz disseram que 1 µg/kg de LSD oral dado a um voluntário homem tinha uma meia vida de eliminação plasmática aparentemente de 5,1 horas, com um pico de concentração no plasma de 1,9 ng/mL três horas após a dose ser tomada. Além disso, Aghajanian e Bing encontraram que as concentrações sanguíneas de LSD se relacionavam com as dificuldades dos voluntários em responder problemas aritméticos simples.
FísicosAs reações físicas ao LSD são extremamente variáveis e podem incluir o seguinte: contrações uterinas, hipotermia, níveis elevados de glicemia, piloereção (na pele), aumento da frequência cardíaca, mandíbula presa, transpiração, pupilas dilatadas, produção de muco, insônia, parestesia, euforia, hiperreflexia, tremores e sinestesia. Os usuários de LSD relatam hipoestesia, fraqueza.
PsicológicosEspirituaisO LSD é considerado um enteógeno porque ele pode catalisar experiências espirituais intensas nas quais os usuários se sentem como se estivessem em contato com uma ordem cósmica ou espiritual maior. Alguns demonstraram alteração da percepção de como sua mente trabalha, e alguns experienciam mudanças de longa duração em suas perspectivas de vida. Alguns usuários consideram o LSD um sacramento religioso, uma ferramenta poderosa para que terem acesso ao que é divino. Diversos livros compararam o estado dos efeitos do LSD com o estado do Bodhi, a iluminação, despertar do budismo e da filosofia oriental.
Geralmente todos os sentidos ficam aguçados, por isso talvez a sensação de mal-estar, mas não necessariamente chega-se a passar mal.
Estas experiências sob a influência do LSD foram observadas e documentadas por pesquisadores como Timothy Leary e Stanislav Grof. Obtiveram-se evidências, através destes estudos, de que os alucinógenos podem induzir estados místicos religiosos em seus usuários (pelo menos nas pessoas que têm uma predisposição espiritual).
FlashbacksExiste uma possibilidade de flashbacks, um fenômeno psicológico no qual o indivíduo experiencia um episódio de alguns dos efeitos subjetivos do LSD muito tempo depois de a droga ter sido consumida - algumas vezes semanas, meses ou até mesmo anos após. Os flashbacks podem incorporar tanto aspectos positivos quanto negativos das "trips" do LSD. Esta síndrome é chamada pela psiquiatria de "Transtorno Perceptual Persistente por Alucinógenos".
PsicoseExistem alguns casos de LSD induzindo quadros de psicose em pessoas que aparentavam estar saudáveis antes de consumirem a droga. Este assunto foi muito estudado por uma publicação de 1984 feita por Rick Strassman. Na maioria dos casos, a reação parecida com a psicose é de curta duração, mas em outros casos ela pode ser crônica. É difícil determinar se o LSD induz estas reações ou se ele meramente desencadeia condições latentes que poderiam se manifestar por si próprias após um certo tempo. Diversos estudos tentaram estimar a prevalência de psicoses prolongadas induzidas por LSD, chegando a números de cerca de 4 em 1.000 indivíduos (0,8 em 1.000 voluntários e 1,8 em 1.000 pacientes psicoterápicos em Cohen 1960; 9 em 1.000 pacientes psicoterápicos em Melleson 1971).
QuímicaO LSD é um derivado da ergolina. Ele é geralmente produzido a partir da reação da dietilamina com uma forma ativa de ácido lisérgico.
EstabilidadeProduçãoComo uma dose ativa de LSD é incrivelmente pequena, um grande número de doses pode ser sintetizado a partir de uma pequena quantidade de matéria-prima. Com cinco quilogramas do sal tartrato de ergotamina, por exemplo, pode-se fabricar aproximadamente um quilograma de LSD puro e cristalino. Cinco quilogramas de LSD — 25 kg de tartrato de ergotamina — são capazes de gerar 100 milhões de doses típicas. Como as massas envolvidas são tão pequenas, o tráfico ilícito de LSD é muito mais fácil que o de outras drogas ilegais como cocaína ou maconha, em iguais quantidades de doses.
A fabricação de LSD requer equipamentos de laboratório e experiência na área da química orgânica. Leva-se dois ou três dias para produzir 30 a 100 gramas do composto puro. Acredita-se que o LSD geralmente não é produzido em grandes quantidades, mas em diversas séries de pequenos lotes. Esta técnica minimiza a perda de precursores químicos no caso de um passo de síntese não funcionar como esperado.
Formas de LSDRiscosO LSD não provoca dependência física e ainda existem divergências sobre se provoca dependência psicológica. É desaconselhável para pessoas com esquizofrenia ou outros distúrbios mentais. Nunca foram constatadas mortes decorrentes diretamente do uso do LSD.
Há inúmeros casos de psicoses que duram meses e psicoses permanentes que só ocorrem em pessoas que têm alguma doença mental ainda não manifestada. As pessoas afetadas ficam distantes, como se ainda estivessem sob o efeito da droga. Existem também casos de "bad trip", que significa viagem ruim, quando a pessoa toma a droga e o efeito é de medo, paranóia, pavor (sensações ruins).
O LSD mexe com seu subconsciente, se você estiver suscetível não terá boas experiências, pois não se possui controle de onde não tem Ego.
O consumo do LSD poderá provocar a alteração total da percepção da realidade. O flashback ou revivescência é o principal perigo do consumo. Nestas situações, traços de experiências vividas com a droga anteriormente são sentidos sem que, para tal, tenha de a consumir de novo. Estes flashbacks podem ocorrer semanas após a ingestão da substância. Em mulheres grávidas pode induzir a contracção das fibras do músculo uterino.Há riscos de sobredosagem dada a percentagem muito variável de pureza do produto. É desaconselhável o consumo não acompanhado/isolado devido a riscos de distracção perceptiva. Quando misturado com produtos do tipo anfetaminas torna-se mais perigoso. É especialmente mais perigoso em caso de problemas de saúde mental, depressão ou crises de ansiedade ou incerteza.
ECSTASY:A metilenodioximetanfetamina (MDMA), mais conhecida por ecstasy, é uma droga moderna sintetizada (feita em laboratório), neurotóxica, cujo efeito na fisiologia humana é o bloqueio da reabsorção da serotonina, dopamina e noradrenalina no cérebro, causando euforia,sensação de bem-estar, alterações da percepção sensorial do consumidor e grande perda de líquidos. As alterações ao nível do tacto promovem o contacto físico, embora não tenha propriedades afrodisíacas, como se pensa.
É vendido sob a forma de comprimidos e ocasionalmente em cápsulas. Embora estudos mostrem que a neurotoxicidade do ecstasy não cause danos permanentes em doses recreativas, ainda suspeita-se que o consumo de ecstasy cause tais danos a cada dose, e perigo de desenvolvimento de doenças psicóticas (e.g. esquizofrenia). Os estudos a respeito do ecstasy em humanos são pouco difundidos por questões legais que proíbem ministrar doses de MDMA para humanos.
HistóriaO registo da patente do MDMA foi pedido a 24 de Dezembro de 1912 pela empresa farmacêutica Merck, após ter sido sintetizada para a empresa, pelo químico alemão Anton Köllisch em Darmstadt nesse mesmo ano. A patente foi aceite em 1914, e quando Anton Köllisch morreu em 1916, este ainda não sabia do impacto que o MDMA teria.
O MDMA foi sintetizado com a finalidade de ser usado como um redutor do apetite, mas nunca foi usado com essa finalidade . Em 1960, foi redescoberto, sendo indicado como elevador do estado de ânimo e complemento nas psicoterapias. O uso recreativo surgiu em 1970 nos EUA. Em 1977, foi proibido no Reino Unido e em 1985 nos EUA. O uso do ecstasy concentra-se nas boates, rave e casa noturnas. Os maiores produtores são os Países Baixos e a Bélgica.
ExperiênciaDependendo da quantidade ingerida, o MDMA demora tipicamente 30-60 minutos a surtir efeito. Ao contrário de outros psicoactivos, o efeito do MDMA é muito rápido: muitas vezes quando o consumidor percebe que os efeitos estão a surgir, já se encontram muito próximos ao "pico". A quantidade de MDMA em cada comprimido varia, em média, entre 30 e 100 miligramas, dependendo da pureza da sua composição e da tolerância do consumidor.
A duração do efeito é de cerca de três a quatro horas, quando ingerido oralmente, podendo ter duração de até seis horas. Existe, porém, um período de tempo acrescido associado ao declínio dos efeitos primários em que o consumidor tem a percepção da persistência dos efeitos, embora não possam ser considerados a verdadeira experiência, isto é, os efeitos primários. Neste período, ocorrem freqüentemente insónias (devido ao estado de agitação), coceiras, reações musculares como espasmos involuntários, espasmos do maxilar, dor de cabeça,visão turva, manchas roxas na pele, movimentos descontrolados de vários membros, principalmente braços e pernas.
Durante o período de intensidade do ecstasy podem surgir circunstâncias perigosas: náuseas, desidratação, hipertermia, hiponatrémia. Estes sintomas são frequentemente ignorados pelo consumidor devido ao estado de despreocupação e bem-estar provocados pela droga, o que pode ocasionar exaustão, convulsões e mesmo a morte. Assim, tornou-se frequente ver os consumidores em todos os tipos de festas e comemorações dotados de garrafas de água ou bebidas energéticas. Quando ingerido com bebidas alcoólicas, pode ocasionar choque cardiorrespiratório, levando ao óbito.
Em termos de efeitos secundários, o MDMA provoca variações de humor nos dias seguintes; alguns indivíduos registram períodos depressivos; outros, podem detectar a ocorrência de erupções cutâneas (espinhas) no rosto nos dias subsequentes ao uso.
Também pode acarretar perda de memória parcial para usuários muito freqüentes; essa perda de memória é reversível, caso a pessoa pare de consumir a substância por alguns meses. Imediatamente à cessação dos efeitos primários, prevalece também a falta de apetite o que deve ser activamente combatido para repor a energia gasta durante o uso.
O relato de um usuário acerca dos efeitos da droga descreve inicialmente uma sensação de tontura semelhante a de embriaguez. Essa sensação é a primeira manifestação da droga. Em seguida, perde-se a sensação de peso do corpo e sente-se como se estivesse flutuando. A partir daí, todos ao seu redor parecem amigos e sente-se uma forte atração física por todos. Cerca de vinte minutos após a manifestação inicial, começam formigamentos que, segundo relatos, se assemelham a repetitivos espasmos por todo o corpo. Os efeitos da droga ficam oscilando entre momentos com fortes efeitos e momentos em que os efeitos passam. Dependendo da quantidade que foi ingerida, quando os efeitos passarem, o indivíduo vai se sentir desanimado, querendo "voltar para casa". Por agir no sistema nervoso central, mais especificamente no sistema serotonérgico,o humor pode tornar-se instável após o consumo da substância. Portanto recomenda-se, nos dias após a experiência, o consumo de alimentos que induzam a liberação de serotonina (como o chocolate e o abacaxi) e também alimentos ricos em triptofano (precursor da serotonina).
A mistura do ecstasy com outras substâncias é ainda mais prejudicial à saúde.Atualmente a droga pode conter diversos elementos ainda mais prejudiciais além dos descritos, MDA (possui mais efeitos negativos que o MDMA), anfetaminas, Ketamina.
É vendido sob a forma de comprimidos e ocasionalmente em cápsulas. Embora estudos mostrem que a neurotoxicidade do ecstasy não cause danos permanentes em doses recreativas, ainda suspeita-se que o consumo de ecstasy cause tais danos a cada dose, e perigo de desenvolvimento de doenças psicóticas (e.g. esquizofrenia). Os estudos a respeito do ecstasy em humanos são pouco difundidos por questões legais que proíbem ministrar doses de MDMA para humanos.
HistóriaO registo da patente do MDMA foi pedido a 24 de Dezembro de 1912 pela empresa farmacêutica Merck, após ter sido sintetizada para a empresa, pelo químico alemão Anton Köllisch em Darmstadt nesse mesmo ano. A patente foi aceite em 1914, e quando Anton Köllisch morreu em 1916, este ainda não sabia do impacto que o MDMA teria.
O MDMA foi sintetizado com a finalidade de ser usado como um redutor do apetite, mas nunca foi usado com essa finalidade . Em 1960, foi redescoberto, sendo indicado como elevador do estado de ânimo e complemento nas psicoterapias. O uso recreativo surgiu em 1970 nos EUA. Em 1977, foi proibido no Reino Unido e em 1985 nos EUA. O uso do ecstasy concentra-se nas boates, rave e casa noturnas. Os maiores produtores são os Países Baixos e a Bélgica.
ExperiênciaDependendo da quantidade ingerida, o MDMA demora tipicamente 30-60 minutos a surtir efeito. Ao contrário de outros psicoactivos, o efeito do MDMA é muito rápido: muitas vezes quando o consumidor percebe que os efeitos estão a surgir, já se encontram muito próximos ao "pico". A quantidade de MDMA em cada comprimido varia, em média, entre 30 e 100 miligramas, dependendo da pureza da sua composição e da tolerância do consumidor.
A duração do efeito é de cerca de três a quatro horas, quando ingerido oralmente, podendo ter duração de até seis horas. Existe, porém, um período de tempo acrescido associado ao declínio dos efeitos primários em que o consumidor tem a percepção da persistência dos efeitos, embora não possam ser considerados a verdadeira experiência, isto é, os efeitos primários. Neste período, ocorrem freqüentemente insónias (devido ao estado de agitação), coceiras, reações musculares como espasmos involuntários, espasmos do maxilar, dor de cabeça,visão turva, manchas roxas na pele, movimentos descontrolados de vários membros, principalmente braços e pernas.
Durante o período de intensidade do ecstasy podem surgir circunstâncias perigosas: náuseas, desidratação, hipertermia, hiponatrémia. Estes sintomas são frequentemente ignorados pelo consumidor devido ao estado de despreocupação e bem-estar provocados pela droga, o que pode ocasionar exaustão, convulsões e mesmo a morte. Assim, tornou-se frequente ver os consumidores em todos os tipos de festas e comemorações dotados de garrafas de água ou bebidas energéticas. Quando ingerido com bebidas alcoólicas, pode ocasionar choque cardiorrespiratório, levando ao óbito.
Em termos de efeitos secundários, o MDMA provoca variações de humor nos dias seguintes; alguns indivíduos registram períodos depressivos; outros, podem detectar a ocorrência de erupções cutâneas (espinhas) no rosto nos dias subsequentes ao uso.
Também pode acarretar perda de memória parcial para usuários muito freqüentes; essa perda de memória é reversível, caso a pessoa pare de consumir a substância por alguns meses. Imediatamente à cessação dos efeitos primários, prevalece também a falta de apetite o que deve ser activamente combatido para repor a energia gasta durante o uso.
O relato de um usuário acerca dos efeitos da droga descreve inicialmente uma sensação de tontura semelhante a de embriaguez. Essa sensação é a primeira manifestação da droga. Em seguida, perde-se a sensação de peso do corpo e sente-se como se estivesse flutuando. A partir daí, todos ao seu redor parecem amigos e sente-se uma forte atração física por todos. Cerca de vinte minutos após a manifestação inicial, começam formigamentos que, segundo relatos, se assemelham a repetitivos espasmos por todo o corpo. Os efeitos da droga ficam oscilando entre momentos com fortes efeitos e momentos em que os efeitos passam. Dependendo da quantidade que foi ingerida, quando os efeitos passarem, o indivíduo vai se sentir desanimado, querendo "voltar para casa". Por agir no sistema nervoso central, mais especificamente no sistema serotonérgico,o humor pode tornar-se instável após o consumo da substância. Portanto recomenda-se, nos dias após a experiência, o consumo de alimentos que induzam a liberação de serotonina (como o chocolate e o abacaxi) e também alimentos ricos em triptofano (precursor da serotonina).
A mistura do ecstasy com outras substâncias é ainda mais prejudicial à saúde.Atualmente a droga pode conter diversos elementos ainda mais prejudiciais além dos descritos, MDA (possui mais efeitos negativos que o MDMA), anfetaminas, Ketamina.
LANÇA-PERFUME:O lança-perfume é um produto desodorizante com aroma aproximado do perfume L'Air Du Temps de Nina Ricci em forma de um spray. O líquido, que é a base de cloreto de etila e acondicionado sob pressão em ampolas de vidro, devido a combinação do gás e perfume, ao ser liberado, forma um fino jato com efeito congelante.
A Lança perfume foi industrializada pela Rhodia da Argentina e importado para o Brasil do início e até meados do século XX. A marca Rodouro foi muito solicitada nos carnavais brasileiros, até que os foliões passaram a utiliza-la como bebida espirituosa ou inalá-la profundamente, a partir de então, foi proibido o uso em salões e mais adiante a sua importação.
Como na Argentina ninguém bebe "perfumes" e nem cheira gasolina (que também contem os compostos) os produtos continuam até hoje liberados e não são considerados de efeito tóxico e sim analgésico.
HistóriaO lança-perfume aparece no Carnaval de 1906, no Rio de Janeiro, sendo rapidamente incorporada aos festejos carnavalescos de todo o Brasil, principalmente nas batalhas de confete, corsos e, mais tarde nos bailes carnavalescos. É a droga considerada símbolo do Carnaval.
Durante muito tempo o lança-perfume foi uma diversão inocente, mas, pouco a pouco, passou a ser inalado durante os bailes como uma droga.
Após alguns casos de morte de usuários, por embriaguez seguida de queda em janelas. Em 1961, por recomendação do jornalista Flávio Cavalcanti seguido de um decreto do então Presidente, Jânio Quadros a lança perfume fabricado pela Rhodia na Argentina acabou sendo proibido no Brasil.
No entanto, até 2 anos atrás continou sendo uma droga encontrada com facilidade em diversos estados brasileiros. Agora não é mais encontrado pois o que tudo indica a suposta indústria situada na Argentina fechou ou parou de fabricar tal produto (porém ainda traficam esse produto).
Uma série de falsos boatos sobre a droga sempre existiu, como por exemplo de que a droga era vendida em supermercados na Argentina.
Curiosidade: Drogas inalantes são conhecidas em todo o mundo, entretanto o lança perfume, a cola de laminados (sapateiro) são usados apenas no Brasil, mesmo na Argentina e Paraguai que seriam os "fabricantes" de lança perfume, o uso não é popular e a maioria das pessoas nem conhece tal produto, indicando que é industrializado somente para exportação.
Características técnicasO lança-perfume é uma droga manufaturada com solventes químicos a base de cloreto de etila. A versão caseira chamado de "loló" é feita com uma combinação de éter(25%), clorofórmio(45%), álcool de cereais e/ou acetona(25%) e essência perfumada(5%).
O produto industrializado é geralmente embalado em tubos na forma líquida mediante alta pressão. O líquido, em contato com o ar, evapora rapidamente.
O lança-perfume acelera a freqüência cardíaca, podendo chegar até 180 batimentos por minuto. Aparentemente inofensiva devido ao seu odor, esta droga destrói as células do cérebro e pode levar o usuário a ter desmaios ou em caso extremos até à morte através de parada cardíaca.
EfeitosOs efeitos do Lança-Perfume podem variar conforme a quantidade inalada pelo usuário, ele age no sistema nervoso central e causa desde um pequeno zumbido até fortes alucinações, inicia 5 à 10 segundos após a inalação da droga e dura de 30 segundos a até 10 minutos.
Euforia e excitação.O tato é alterado e pode levar a uma sensação de "estar voando".
Formigamento das extremidades, no caso, mãos e pés.
Formigamento da face.
Forte barulho no ouvido, na maioria dos casos e como uma das características da droga, o famoso "Tuim" (semelhante ao barulho de uma linha telefônica aguardando uma chamada), e com o uso continuo da droga algumas pessoas escutam o barulho semelhante o de um helicóptero (vum vum vum), ou o de uma ambulância.
Sensação de felicidade.
Vontade de rir.
Alucinações: se inalado em grandes quantidades a pessoa perde os sentidos, tem alucinações, sonhos, mas podendo sempre sofrer sérios danos causados por quedas ou por agir inconscientemente.
Após o efeito da droga, segue náuseas, depressão, dores de cabeça e mal estar.
No dia seguinte ou algumas horas depois podem surgir dores no estômago e uma sensação semelhante a uma ressaca.
Se inalado em grande quantidade, há uma forte tendência do usuário cuspir placas de sangue.
Se misturado a bebida pode causar coma profundo.
Se você chegar ao ponto de desmaiar, terá sonhos alucinantes e ao acordar não se recordará de nada e ficara "lesado" por um tempo,como se fosse uma espécie de ressaca.
Músicas que citam o lança-perfume
Lança Perfume Composição: Rita Lee e Roberto de Carvalho.
Moda Da Pracinha Composição: MC Zoio De Gato.
Não Quero Mais Andar na Contra-Mão (Ringo Starr, versão de Raul Seixas)
Lança Lança Proibido MC Zoio De Gato
Ligado em Você, Intérprete: Almir Rouche Composição: Ari Periciano e Presidente.
Festa no apê, Latino
AbstinênciaOs inalantes ou delirantes não causam dependência física, mas, o mesmo não se pode afirmar da psicológica e da tolerância. Depois de absorvidos pela mucosa pulmonar, essas substâncias são levadas para o sistema nervoso central, fígado, rins, medula óssea e cérebro, causando neste último o bloqueio da transmissão nervosa. Para os indivíduos já viciados, a síndrome de abstinência, embora de pouca intensidade, está presente na interrupção abrupta do uso dessas drogas, aparecendo ansiedade, agitação, tremores, câimbras nas pernas, insônia e perda de outros interesses que não seja o de usar solvente. A tolerância pode ocorrer, embora não tão dramática quanto de outras drogas.
Saiba um pouco mais...Uma versão tupiniquim do lança- perfume é um produto muito conhecido pelos adolescentes, é o "cheirinho" ou "loló" ou ainda " cheirinho da loló". Este é um preparado clandestino, à base de clorofôrmio mais éter. Mas sabe-se que quando estes "fabricantes" não encontram uma daquelas duas substâncias misturam qualquer outra coisa em substituição, o que traz complicações quando se tem casos de intoxicação aguda por esta mistura. Um outro inalante do gênero é o poppers. Vendido em sex shops europeus, e com a propriedade de aguçar a excitação. É raro no Brasil. São vários os tipos de inalantes, os mais simples e baratos são os mais utilizados, e podem ser: gasolina, adesivos, fluido para isqueiro, acetona, cola de sapateiro, massa plástica clorofórmio, lança perfume ,éter, spray para cabelos e desodorantes.
A Lança perfume foi industrializada pela Rhodia da Argentina e importado para o Brasil do início e até meados do século XX. A marca Rodouro foi muito solicitada nos carnavais brasileiros, até que os foliões passaram a utiliza-la como bebida espirituosa ou inalá-la profundamente, a partir de então, foi proibido o uso em salões e mais adiante a sua importação.
Como na Argentina ninguém bebe "perfumes" e nem cheira gasolina (que também contem os compostos) os produtos continuam até hoje liberados e não são considerados de efeito tóxico e sim analgésico.
HistóriaO lança-perfume aparece no Carnaval de 1906, no Rio de Janeiro, sendo rapidamente incorporada aos festejos carnavalescos de todo o Brasil, principalmente nas batalhas de confete, corsos e, mais tarde nos bailes carnavalescos. É a droga considerada símbolo do Carnaval.
Durante muito tempo o lança-perfume foi uma diversão inocente, mas, pouco a pouco, passou a ser inalado durante os bailes como uma droga.
Após alguns casos de morte de usuários, por embriaguez seguida de queda em janelas. Em 1961, por recomendação do jornalista Flávio Cavalcanti seguido de um decreto do então Presidente, Jânio Quadros a lança perfume fabricado pela Rhodia na Argentina acabou sendo proibido no Brasil.
No entanto, até 2 anos atrás continou sendo uma droga encontrada com facilidade em diversos estados brasileiros. Agora não é mais encontrado pois o que tudo indica a suposta indústria situada na Argentina fechou ou parou de fabricar tal produto (porém ainda traficam esse produto).
Uma série de falsos boatos sobre a droga sempre existiu, como por exemplo de que a droga era vendida em supermercados na Argentina.
Curiosidade: Drogas inalantes são conhecidas em todo o mundo, entretanto o lança perfume, a cola de laminados (sapateiro) são usados apenas no Brasil, mesmo na Argentina e Paraguai que seriam os "fabricantes" de lança perfume, o uso não é popular e a maioria das pessoas nem conhece tal produto, indicando que é industrializado somente para exportação.
Características técnicasO lança-perfume é uma droga manufaturada com solventes químicos a base de cloreto de etila. A versão caseira chamado de "loló" é feita com uma combinação de éter(25%), clorofórmio(45%), álcool de cereais e/ou acetona(25%) e essência perfumada(5%).
O produto industrializado é geralmente embalado em tubos na forma líquida mediante alta pressão. O líquido, em contato com o ar, evapora rapidamente.
O lança-perfume acelera a freqüência cardíaca, podendo chegar até 180 batimentos por minuto. Aparentemente inofensiva devido ao seu odor, esta droga destrói as células do cérebro e pode levar o usuário a ter desmaios ou em caso extremos até à morte através de parada cardíaca.
EfeitosOs efeitos do Lança-Perfume podem variar conforme a quantidade inalada pelo usuário, ele age no sistema nervoso central e causa desde um pequeno zumbido até fortes alucinações, inicia 5 à 10 segundos após a inalação da droga e dura de 30 segundos a até 10 minutos.
Euforia e excitação.O tato é alterado e pode levar a uma sensação de "estar voando".
Formigamento das extremidades, no caso, mãos e pés.
Formigamento da face.
Forte barulho no ouvido, na maioria dos casos e como uma das características da droga, o famoso "Tuim" (semelhante ao barulho de uma linha telefônica aguardando uma chamada), e com o uso continuo da droga algumas pessoas escutam o barulho semelhante o de um helicóptero (vum vum vum), ou o de uma ambulância.
Sensação de felicidade.
Vontade de rir.
Alucinações: se inalado em grandes quantidades a pessoa perde os sentidos, tem alucinações, sonhos, mas podendo sempre sofrer sérios danos causados por quedas ou por agir inconscientemente.
Após o efeito da droga, segue náuseas, depressão, dores de cabeça e mal estar.
No dia seguinte ou algumas horas depois podem surgir dores no estômago e uma sensação semelhante a uma ressaca.
Se inalado em grande quantidade, há uma forte tendência do usuário cuspir placas de sangue.
Se misturado a bebida pode causar coma profundo.
Se você chegar ao ponto de desmaiar, terá sonhos alucinantes e ao acordar não se recordará de nada e ficara "lesado" por um tempo,como se fosse uma espécie de ressaca.
Músicas que citam o lança-perfume
Lança Perfume Composição: Rita Lee e Roberto de Carvalho.
Moda Da Pracinha Composição: MC Zoio De Gato.
Não Quero Mais Andar na Contra-Mão (Ringo Starr, versão de Raul Seixas)
Lança Lança Proibido MC Zoio De Gato
Ligado em Você, Intérprete: Almir Rouche Composição: Ari Periciano e Presidente.
Festa no apê, Latino
AbstinênciaOs inalantes ou delirantes não causam dependência física, mas, o mesmo não se pode afirmar da psicológica e da tolerância. Depois de absorvidos pela mucosa pulmonar, essas substâncias são levadas para o sistema nervoso central, fígado, rins, medula óssea e cérebro, causando neste último o bloqueio da transmissão nervosa. Para os indivíduos já viciados, a síndrome de abstinência, embora de pouca intensidade, está presente na interrupção abrupta do uso dessas drogas, aparecendo ansiedade, agitação, tremores, câimbras nas pernas, insônia e perda de outros interesses que não seja o de usar solvente. A tolerância pode ocorrer, embora não tão dramática quanto de outras drogas.
Saiba um pouco mais...Uma versão tupiniquim do lança- perfume é um produto muito conhecido pelos adolescentes, é o "cheirinho" ou "loló" ou ainda " cheirinho da loló". Este é um preparado clandestino, à base de clorofôrmio mais éter. Mas sabe-se que quando estes "fabricantes" não encontram uma daquelas duas substâncias misturam qualquer outra coisa em substituição, o que traz complicações quando se tem casos de intoxicação aguda por esta mistura. Um outro inalante do gênero é o poppers. Vendido em sex shops europeus, e com a propriedade de aguçar a excitação. É raro no Brasil. São vários os tipos de inalantes, os mais simples e baratos são os mais utilizados, e podem ser: gasolina, adesivos, fluido para isqueiro, acetona, cola de sapateiro, massa plástica clorofórmio, lança perfume ,éter, spray para cabelos e desodorantes.
CIGARRO:O cigarro (do espanhol cigarro) é uma pequena porção de tabaco (ou fumo) seco e picado, enrolado em papel (mortalha) fino ou em palha de milho (cigarro de palha), para se fumar, sendo que o primeiro é industrializado e o segundo, manufaturado.
O cigarros podem, ou não, dispor de um sistema de filtro, geralmente de fibras de acetato de celulose.
ComeçoEmbora seja possível, atualmente, comprar cigarros em maços de 20, esse produto não foi criado dessa forma. Posteriormente à utilização de rapé com finalidades terapêuticas, o cigarro passou a ser consumido apenas por prazer, enrolado manualmente ou com a ajuda de máquinas de enrolar. Cada vez mais, o fumar foi se assumindo como uma forma de afirmação na sociedade, status e até mesmo sensualidade. Pode-se considerar que o ato de fumar está, muitas vezes, mais ligado à todo o ritual que envolve o ato de fumar do que a própria nicotina.
O tratamento do tabaco induzido na comercialização de cigarros, introduz substâncias cancerígenos que são agravados durante sua combustão, que podem prejudicar o organismo de diversas formas.
Atualmente devido ao maior conhecimento das consequências maléficas da inalação do fumo e ao incômodo provocado pela fumaça, foram criadas zonas de não-fumantes em muitos locais públicos, em diversos países.
Associada a essas medidas de contenção do consumo de cigarros, existem iniciativas de sensibilização ao fumante, como as vistas na Europa e no Brasil, que expõem avisos visíveis nos maços de cigarro e nos seus espaços publicitários com as consequências maléficas de seu consumo.
Cigarros aromatizados com cravo
Trabalhos científicos como o de LaVoie, E.J., "Toxicity Studies on Clove Cigarrete Smoke and Constituens of Clove", Archieves of Toxicology 63:1-6, 63 ilustram o grande perigo que se esconde nos perfumados "cigarros de Bali". O primeiro perigo é o tabaco: como o eugenol tem um efeito anestésico, grandes baforadas de fumaça de tabaco, em geral sem filtro, podem ser inspiradas, com a sensação de um suave frescor enchendo os pulmões. Os usuários acabam fumando cigarros extremamente fortes, repetidas vezes ao dia, graças ao efeito enganoso do eugenol.
Estudos (LaVoie, e também Clark, G.C. "Comparasion of kretek (clove cigarette) smoke with that of American cigarrete smoke", Archives of Toxicology 63:1-6, 1989) têm demonstrado que a incidência de câncer é muito maior nos fumantes de kretek (cigarros de cravo) do que nos fumantes regulares. Os constituintes do cravo também são tóxicos, e sua toxicidade aumenta 1500 vezes se os componentes são inalados em vez de ingeridos. Dr. Frederick Schechter escreveu um artigo em uma revista médica americana trazendo o alerta: todos os meses adolescentes usuários de cigarros de cravo iam ao seu consultório com sérios problemas respiratórios, requerendo hospitalização e, em alguns casos, cirurgias. Dois de seus pacientes acabaram morrendo.
A industrialização do cigarro e os impostos
As indústrias tabaqueiras começaram por serem pequenas organizações familiares que geravam poucos impostos, fato esse que obrigava os agentes cobrarem o imposto somente nas origens que eram as plantações.
Após o surgimento do processo de industrialização do tabaco, o produto saído da boca das máquinas era mais fácil de controlar e permitiu que os governos assumissem o controlo desta indústria e passassem a cobrar altas taxas dos impostos sobre o fumo, como forma de inibir o consumo.Embora o Governo tenha arrecadação relativa ao imposto sobre o cigarro, o custo social do cigarro é muito maior. Os planos de saúde pública são obrigados a arcar com o ônus das doenças provocadas pelo uso de cigarros, além dos próprios usuários, que além de pagarem impostos muito elevados para utilizarem a droga, ainda tem que arcar com tratamentos de saúde resultantes do uso de cigarros, e que não são cobertos por planos de saúde. O ideal é que, ao se comprovar que a doença foi provocada pelo cigarro, o Governo tivesse que arcar com as despesas. Mas o que se observa é que muitos usuários entram em demanda contra a fábrica do produto, que já é altamente taxada por fabricar os cigarros que são legalmente produzidos.
O cigarros podem, ou não, dispor de um sistema de filtro, geralmente de fibras de acetato de celulose.
ComeçoEmbora seja possível, atualmente, comprar cigarros em maços de 20, esse produto não foi criado dessa forma. Posteriormente à utilização de rapé com finalidades terapêuticas, o cigarro passou a ser consumido apenas por prazer, enrolado manualmente ou com a ajuda de máquinas de enrolar. Cada vez mais, o fumar foi se assumindo como uma forma de afirmação na sociedade, status e até mesmo sensualidade. Pode-se considerar que o ato de fumar está, muitas vezes, mais ligado à todo o ritual que envolve o ato de fumar do que a própria nicotina.
O tratamento do tabaco induzido na comercialização de cigarros, introduz substâncias cancerígenos que são agravados durante sua combustão, que podem prejudicar o organismo de diversas formas.
Atualmente devido ao maior conhecimento das consequências maléficas da inalação do fumo e ao incômodo provocado pela fumaça, foram criadas zonas de não-fumantes em muitos locais públicos, em diversos países.
Associada a essas medidas de contenção do consumo de cigarros, existem iniciativas de sensibilização ao fumante, como as vistas na Europa e no Brasil, que expõem avisos visíveis nos maços de cigarro e nos seus espaços publicitários com as consequências maléficas de seu consumo.
Cigarros aromatizados com cravo
Trabalhos científicos como o de LaVoie, E.J., "Toxicity Studies on Clove Cigarrete Smoke and Constituens of Clove", Archieves of Toxicology 63:1-6, 63 ilustram o grande perigo que se esconde nos perfumados "cigarros de Bali". O primeiro perigo é o tabaco: como o eugenol tem um efeito anestésico, grandes baforadas de fumaça de tabaco, em geral sem filtro, podem ser inspiradas, com a sensação de um suave frescor enchendo os pulmões. Os usuários acabam fumando cigarros extremamente fortes, repetidas vezes ao dia, graças ao efeito enganoso do eugenol.
Estudos (LaVoie, e também Clark, G.C. "Comparasion of kretek (clove cigarette) smoke with that of American cigarrete smoke", Archives of Toxicology 63:1-6, 1989) têm demonstrado que a incidência de câncer é muito maior nos fumantes de kretek (cigarros de cravo) do que nos fumantes regulares. Os constituintes do cravo também são tóxicos, e sua toxicidade aumenta 1500 vezes se os componentes são inalados em vez de ingeridos. Dr. Frederick Schechter escreveu um artigo em uma revista médica americana trazendo o alerta: todos os meses adolescentes usuários de cigarros de cravo iam ao seu consultório com sérios problemas respiratórios, requerendo hospitalização e, em alguns casos, cirurgias. Dois de seus pacientes acabaram morrendo.
A industrialização do cigarro e os impostos
As indústrias tabaqueiras começaram por serem pequenas organizações familiares que geravam poucos impostos, fato esse que obrigava os agentes cobrarem o imposto somente nas origens que eram as plantações.
Após o surgimento do processo de industrialização do tabaco, o produto saído da boca das máquinas era mais fácil de controlar e permitiu que os governos assumissem o controlo desta indústria e passassem a cobrar altas taxas dos impostos sobre o fumo, como forma de inibir o consumo.Embora o Governo tenha arrecadação relativa ao imposto sobre o cigarro, o custo social do cigarro é muito maior. Os planos de saúde pública são obrigados a arcar com o ônus das doenças provocadas pelo uso de cigarros, além dos próprios usuários, que além de pagarem impostos muito elevados para utilizarem a droga, ainda tem que arcar com tratamentos de saúde resultantes do uso de cigarros, e que não são cobertos por planos de saúde. O ideal é que, ao se comprovar que a doença foi provocada pelo cigarro, o Governo tivesse que arcar com as despesas. Mas o que se observa é que muitos usuários entram em demanda contra a fábrica do produto, que já é altamente taxada por fabricar os cigarros que são legalmente produzidos.
ÁLCOOL:Bebida alcoólica é toda a bebida que contenha álcool etílico ou etanol.
ProcessoO álcool é produzido pela fermentação de açúcares contidos em frutas, grãos e em caules (como na cana-de-açúcar). As bebidas alcoólicas são classificadas em: fermentadas, destiladas e compostas
Álcool e civilizaçãoTodas as civilizações conhecem a produção de álcool. No Egito e na Babilônia foram encontrados relatos de sua utilização, datados de 6000 anos atrás. Foram os árabes que incluiram a destilação, aumentando assim a eficácia das bebidas, na Idade Média. No entanto, existe uma grande diversidade de atitudes diante das bebidas alcoólicas. Se para algumas as bebidas alcoólicas fazem parte do dia a dia (para o bem e para o mal) e das principais comemorações (além de constituírem importante fonte de renda e de impostos), em outras, notadamente as civilizações que seguem a religião islâmica, as bebidas alcoólicas são estritamente proibidas. Os índios brasileiros produziam o cauim, uma bebida alcoólica feita da mastigação de mandioca, ou suco de frutos, fervidos em recipiente de cerâmica.
AlcoolismoA bebida alcoólica pode ser considerada como a droga mais vendida no planeta, e o alcoolismo, dela decorrente, é um sério problema de saúde pública mundial.
O abuso precoce da bebida
Pesquisas recentes sobre os efeitos do álcool no cérebro de adolescentes mostram que essa substância, consumida num padrão considerado nocivo, afeta as regiões responsáveis por habilidades como memória, aprendizado, autocontrole e principalmente a motivação.
HipocampoO hipocampo está ligado aos processos de memorização e aprendizado. Experimentos com ratos realizados na Universidade Duke, nos EUA, mostraram que, em cobaias adolescentes, o álcool tornou mais lenta do que em espécimes adultos a atividade dos neurônios envolvidos na formação de novas memórias. Conforme foi aumentada a dosagem de álcool, a atividade cessou completamente.
Em adolescentes humanos, isso pode ser a explicação para os lapsos de memória durante o abuso do álcool. Antigamente, pensava-se que essa situação ocorria apenas em adultos.
Lobo frontal
O lobo frontal está ligado à concentração, ao planejamento e à iniciativa; essa área é essencial para qualquer pessoa controlar o impulso e medir as consequências de seus próprios atos.
Um estudo realizado na Universidade da Carolina do Norte submeteu ratos ao equivalente a quatro dias de intensa bebedeira. O dano cerebral nas cobaias adolescentes foi duas vezes maior do que nas adultas. Com base nisso, conclui-se que o consumo de álcool em larga escala na adolescência pode levar o adolescente, na fase adulta, a ter dificuldades para, entre outras coisas, tomar decisões e definir o que é certo ou errado para si.
O que é beber moderadamente?
Segundo a OMS (Organização Mundial de Saúde), consideram-se bebedores moderados os homens que consomem menos do que 21 unidades de álcool por semana e mulheres que consomem até 14 unidades de álcool por semana. Cada unidade de álcool equivale à 10g de álcool, por exemplo 350ml de cerveja com 4% de álcool equivale à 1,5 unidades de álcool. Isto quer dizer que homens podem consumir no máximo por volta de 2 latas de cerveja por dia (ao longo do dia) e mulheres 1 lata. É importante ressaltar que não se deve consumir as 21 ou 14 unidades de álcool concentradas em um único dia, ou em poucos dias, isto poderá levar a pessoa a desenvolver problemas futuros (alcoolismo) ou imediatos (acidentes de trânsito, situações sociais embaraçosas, etc).
Ao operar maquinas, dirigir veículos ou manipular instrumentos após ter bebido, não se conta com os mesmos reflexos, tendo em vista, que se encontram comprometidos pelos efeitos de entorpecência.
São esses efeitos que explicam porque, na maioria dos países é ilegal dirigir veículos sob o efeito do álcool.
Efeitos maléficos do álcool
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), estudos apontam que o “consumo baixo ou moderado de álcool” resulta em uma redução no risco de doenças coronárias. Porém, a OMS adverte que “outros riscos para a saúde e o coração associados ao álcool não favorecem uma recomendação geral de seu uso”.
Foi comprovado que o consumo moderado de álcool está associado a um maior risco de doença de Alzheimer e outras doenças senis, angina no peito, fraturas e osteoporose, diabetes, úlcera duodenal, cálculo biliar, hepatite A, linfomas, pedras nos rins, síndrome metabólica, câncer no pâncreas, doença de Parkinson, artrite reumática e gastrite. O consumo moderado também pode dificultar a memória e o aprendizado, e até piora a pontuação em testes de QI.Porém, um estudo sobre vinhos publicado na American Journal of Clinical Nutrition descobriu que vinhos sem álcool possuem os mesmos benefícios do vinho comum, e que o álcool pode reduzir os benefícios. Acredita-se que sejam os flavonóides presentes no vinho da uva que protegem contra doenças do coração e alguns tipos de câncer. Eles aceleram o sangue durante o consumo de bebida.
ProcessoO álcool é produzido pela fermentação de açúcares contidos em frutas, grãos e em caules (como na cana-de-açúcar). As bebidas alcoólicas são classificadas em: fermentadas, destiladas e compostas
Álcool e civilizaçãoTodas as civilizações conhecem a produção de álcool. No Egito e na Babilônia foram encontrados relatos de sua utilização, datados de 6000 anos atrás. Foram os árabes que incluiram a destilação, aumentando assim a eficácia das bebidas, na Idade Média. No entanto, existe uma grande diversidade de atitudes diante das bebidas alcoólicas. Se para algumas as bebidas alcoólicas fazem parte do dia a dia (para o bem e para o mal) e das principais comemorações (além de constituírem importante fonte de renda e de impostos), em outras, notadamente as civilizações que seguem a religião islâmica, as bebidas alcoólicas são estritamente proibidas. Os índios brasileiros produziam o cauim, uma bebida alcoólica feita da mastigação de mandioca, ou suco de frutos, fervidos em recipiente de cerâmica.
AlcoolismoA bebida alcoólica pode ser considerada como a droga mais vendida no planeta, e o alcoolismo, dela decorrente, é um sério problema de saúde pública mundial.
O abuso precoce da bebida
Pesquisas recentes sobre os efeitos do álcool no cérebro de adolescentes mostram que essa substância, consumida num padrão considerado nocivo, afeta as regiões responsáveis por habilidades como memória, aprendizado, autocontrole e principalmente a motivação.
HipocampoO hipocampo está ligado aos processos de memorização e aprendizado. Experimentos com ratos realizados na Universidade Duke, nos EUA, mostraram que, em cobaias adolescentes, o álcool tornou mais lenta do que em espécimes adultos a atividade dos neurônios envolvidos na formação de novas memórias. Conforme foi aumentada a dosagem de álcool, a atividade cessou completamente.
Em adolescentes humanos, isso pode ser a explicação para os lapsos de memória durante o abuso do álcool. Antigamente, pensava-se que essa situação ocorria apenas em adultos.
Lobo frontal
O lobo frontal está ligado à concentração, ao planejamento e à iniciativa; essa área é essencial para qualquer pessoa controlar o impulso e medir as consequências de seus próprios atos.
Um estudo realizado na Universidade da Carolina do Norte submeteu ratos ao equivalente a quatro dias de intensa bebedeira. O dano cerebral nas cobaias adolescentes foi duas vezes maior do que nas adultas. Com base nisso, conclui-se que o consumo de álcool em larga escala na adolescência pode levar o adolescente, na fase adulta, a ter dificuldades para, entre outras coisas, tomar decisões e definir o que é certo ou errado para si.
O que é beber moderadamente?
Segundo a OMS (Organização Mundial de Saúde), consideram-se bebedores moderados os homens que consomem menos do que 21 unidades de álcool por semana e mulheres que consomem até 14 unidades de álcool por semana. Cada unidade de álcool equivale à 10g de álcool, por exemplo 350ml de cerveja com 4% de álcool equivale à 1,5 unidades de álcool. Isto quer dizer que homens podem consumir no máximo por volta de 2 latas de cerveja por dia (ao longo do dia) e mulheres 1 lata. É importante ressaltar que não se deve consumir as 21 ou 14 unidades de álcool concentradas em um único dia, ou em poucos dias, isto poderá levar a pessoa a desenvolver problemas futuros (alcoolismo) ou imediatos (acidentes de trânsito, situações sociais embaraçosas, etc).
Ao operar maquinas, dirigir veículos ou manipular instrumentos após ter bebido, não se conta com os mesmos reflexos, tendo em vista, que se encontram comprometidos pelos efeitos de entorpecência.
São esses efeitos que explicam porque, na maioria dos países é ilegal dirigir veículos sob o efeito do álcool.
Efeitos maléficos do álcool
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), estudos apontam que o “consumo baixo ou moderado de álcool” resulta em uma redução no risco de doenças coronárias. Porém, a OMS adverte que “outros riscos para a saúde e o coração associados ao álcool não favorecem uma recomendação geral de seu uso”.
Foi comprovado que o consumo moderado de álcool está associado a um maior risco de doença de Alzheimer e outras doenças senis, angina no peito, fraturas e osteoporose, diabetes, úlcera duodenal, cálculo biliar, hepatite A, linfomas, pedras nos rins, síndrome metabólica, câncer no pâncreas, doença de Parkinson, artrite reumática e gastrite. O consumo moderado também pode dificultar a memória e o aprendizado, e até piora a pontuação em testes de QI.Porém, um estudo sobre vinhos publicado na American Journal of Clinical Nutrition descobriu que vinhos sem álcool possuem os mesmos benefícios do vinho comum, e que o álcool pode reduzir os benefícios. Acredita-se que sejam os flavonóides presentes no vinho da uva que protegem contra doenças do coração e alguns tipos de câncer. Eles aceleram o sangue durante o consumo de bebida.
O Boa-Noite Cinderela
o Boa-Noite Cinderela é um conjunto de drogas, especificamente:
*GHG (ácido gama-hidroxibutírico)
*KETAMINA (Special K)
*ROHYPNOL (Flunitrazepam)
*KETAMINA (Special K)
*ROHYPNOL (Flunitrazepam)
O Boa-Noite, Cinderela é conhecida como “rape drugs” (drogas do estrupo).
As drogas misturadas com o álcool têm um poder depressor muito grande sobre o sistema nervoso central.
Essas drogas são conhecidas por dopar as vitimas em potencial de abuso sexual e assalto. O poder desta droga é tão grande que pode durar até três dias e levar a morte.
Esse nome Boa-Noite,Cinderela era um quadro do programa do Silvio Santos,era conhecido também como Boa-noite,Bela Adormecida.
1 comentários:
ai ai aii nem queria ter lido isso.. que medo
sauihsuihsuhsuhsiha'
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